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STAT6与组织纤维化: 2024年; 信号转导和转录激活因子6(signal transduction and transcription activating factor 6,STAT6)是STAT家族的成员之一,主要参与信号转导、基因转录,在机体免疫反应中发挥重要作用。近年来,随着对STAT6相关通路研究的深入,发现其介导的免疫通路在组织纤维化过程中发挥关键性作用,可为纤维化治疗提供新思路。本文将系统阐述STAT6与组织纤维化之间的关系,以期为临床提供参考。; 邹丽娜朱丽霞华丽; 关键词：纤维化 STAT6 巨噬细胞成纤维细胞

福鼎白牡丹茶对变应性鼻炎大鼠Th1/Th2平衡及JAK2/STAT6信号通路的影响: 2024年; 探讨福鼎白牡丹茶对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠Th1/Th2细胞因子平衡及蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导和转录激活因子6(signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)信号通路的影响。方法:从50只SD雄性大鼠中随机选取10只作为正常组,其余大鼠采用卵清白蛋白致敏法建立AR模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、氯雷他定组(0.9 mg·kg^(-1))、白茶低剂量组(0.9 g·kg^(-1))及高剂量组(1.8 g·kg^(-1)),连续灌胃28 d。末次给药后大鼠进行行为学评分,采用ELISA法检测血清免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)、组胺(histamine,HIS)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素(interleukin)-4(IL-4)、IL-2、IL-5含量,HE染色观察鼻黏膜组织病理形态,Western blot和PCR法检测鼻黏膜T-bet、GATA-3、JAK2、STAT4、STAT6表达水平。结果:模型组大鼠的行为学评分较正常组升高(P<0.01),经氯雷他定、白茶治疗后降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清IgE、HIS、IL-4、IL-5含量升高(P<0.01),IFN-γ、IL-2含量降低(P<0.01);经氯雷他定、白茶治疗后,上述因子的表达水平得到逆转(P<0.05)。HE染色显示,正常组大鼠鼻黏膜上皮结构未见明显异常;模型组大鼠鼻黏膜结构紊乱,上皮不完整,伴炎症细胞浸润;白茶治疗组大鼠鼻黏膜病理损伤较模型组缓解。Western blot和PCR显示,与正常组比较,模型组大鼠鼻黏膜GATA-3、JAK2、STAT6水平升高(P<0.01),T-bet、STAT4水平降低(P<0.01);经白茶高剂量治疗后,上述指标的表达水平得到逆转(P<0.05)。结论:福鼎白牡丹茶可能通过调节Th1/Th2细胞因子平衡及抑制JAK2/STAT6信号通路,有效改善AR大鼠症状。; 曹洋董博申力李冬冬苗青林小红; 关键词：白茶变应性鼻炎 TH1/TH2平衡

基于IL-4/JAK1/STAT6信号通路影响巨噬细胞M2极化探讨培元定喘汤治疗哮喘气道炎症的作用机制: 2024年; 目的:观察培元定喘汤对哮喘小鼠气道炎症及JAK1/STAT6信号通路的影响,探讨培元定喘汤对哮喘气道炎症的作用机制。方法:40只C57BL/6小鼠随机分为4组,每组10只,除空白组外,模型组、布地奈德组、培元定喘汤组应用卵清蛋白(OVA)雾化及激发的方式建立哮喘小鼠模型。观察各组小鼠的一般状态;ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13及血清中IgE水平;HE染色法观察小鼠肺组织病理形态学的变化;qRT-PCR法检测肺组织中IL-4、JAK1、STAT6、Arg-1 mRNA表达;免疫组化法检测肺组织中Arg-1和CD163的表达;免疫荧光染色检测肺组织IL-4的表达。结果:与模型组比较,布地奈德组和培元定喘汤组病理特征明显减轻;布地奈德组和培元定喘汤组BALF中IL-4、IL-5、IL-13及血清中IgE水平均显著降低(P<0.05),肺组织中IL-4、JAK1、STAT6、Arg-1 mRNA表达均显著降低(P<0.05),肺组织Arg-1及CD163表达显著降低(P<0.05),肺组织中IL-4的荧光强度明显减弱。结论:培元定喘汤可以通过抑制IL-4/JAK1/STAT6信号通路的激活抑制巨噬细胞M2极化,从而达到治疗哮喘气道炎症的作用。; 王珏刘琪张潇予李竹英

血清ANXA5、SFRP5、STAT6与支气管哮喘患儿1年内再入院的关系分析: 2024年; 目的分析血清膜联蛋白A5(ANXA5)、分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)、信号转导转录激活因子6(STAT6)与支气管哮喘患儿1年内再入院的关系。方法选取2018年1月至2022年8月该院收治的210例支气管哮喘患儿作为研究对象,根据支气管哮喘患儿1年内是否再入院分为再入院组和未再入院组,再入院组30例,未再入院组180例。比较再入院组和未再入院组首次入院时血清ANXA5、SFRP5、STAT6水平,采用多因素Logistic回归分析支气管哮喘患儿1年内再入院的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ANXA5、SFRP5、STAT6对支气管哮喘患儿1年内再入院的预测价值。结果再入院组血清ANXA5、SFRP5水平低于未再入院组,血清STAT6水平高于未再入院组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清ANXA5、SFRP5水平升高是支气管哮喘患儿1年内再入院的保护因素(OR<1,P<0.05),血清STAT6水平升高是支气管哮喘患儿1年内再入院的危险因素(OR>1,P<0.05)。血清ANXA5、SFRP5、STAT6单项预测支气管哮喘患儿1年内再入院的曲线下面积(AUC)均>0.700,且3项联合检测预测的AUC为0.856。结论血清ANXA5、SFRP5、STAT6水平与支气管哮喘患儿1年内再入院密切相关,对预测患儿1年内再入院有一定价值。; 刘悦欣张舒晨; 关键词：支气管哮喘膜联蛋白A5 再入院

MK8719激活STAT6并促进抗炎型小胶质细胞活化在缺血性脑损伤大鼠中发挥保护作用的研究被引量：1: 2024年; 目的:观察氧连接N-乙酰葡萄糖胺(O-linked N-acetylglucosamine,O-GlcNAc)水解酶抑制剂MK8719在脑缺血损伤大鼠中的作用。方法:建立大鼠大脑中动脉梗塞模型模拟脑缺血再灌注损伤,通过2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色评估脑梗死体积,并通过改良的神经损伤评分量表评估大鼠的神经运动障碍减轻,HE和尼式染色用于评估脑损伤后组织改变,组织免疫荧光染色用于评估抗炎型小胶质细胞活化情况。体外培养BV2小胶质细胞并建立氧糖剥夺/复糖复氧模型模拟缺血缺氧再灌注损伤,Western blotting检测总蛋白及核蛋白中的信号转导及转录激活蛋白6(signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)、磷酸化STAT6及O-GlcNAc糖基化STAT6表达。酶联免疫吸附检测(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)评估小胶质细胞释放的炎性因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)量。结果:MK8719给药组大鼠梗死灶体积减小,神经运动障碍,抗炎型小胶质细胞比例增加;在体外培养的小胶质细胞中,MK8719组的O-GlcNAc糖基化STAT6、磷酸化STAT6及核STAT6表达增加(P<0.001),促炎因子(IL-6及IL-1β)释放减少(P<0.001),抗炎因子(IL-10及TGF-β)释放增加(P<0.001)。结论:MK8719对脑缺血损伤大鼠有保护作用,其作用机制可能与STAT6激活诱导的抗炎型小胶质细胞活化有关。; 李怡心游艳周杨彭莉; 关键词：缺血性脑卒中小胶质细胞

基于JAK1/STAT6信号通路探讨湿疹膏对特应性皮炎作用机制的实验研究: 目的:探究湿疹膏通过JAK1/STAT6信号通路干预特应性皮炎（atopic dermatitis,AD）炎症反应的作用机制,为湿疹膏临床应用提供科学的理论依据。方法:准备Wistar大鼠62只,造模前一天对所有大鼠背部...; 王宁; 关键词：特应性皮炎湿疹膏病因病机

TRIM24调控STAT6磷酸化介导的巨噬细胞M2极化缓解病毒性心肌炎: 2024年; 目的:探讨TRIM24调控巨噬细胞极化在小鼠病毒性心肌炎(VM)中的作用及初步分子机制。方法:建立柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的VM小鼠模型,检测心肌组织TRIM24表达。体内实验观察TRIM24抑制对VM小鼠心肌炎症及心脏浸润巨噬细胞极化表型的影响。建立小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)体外极化模型,观察TRIM24抑制在BMDMs向M1及M2极化中的作用,及其对BMDMs吞噬和杀菌功能的影响。检测TRIM24抑制对STAT6总蛋白及磷酸化水平的影响。结果:TRIM24在VM小鼠心肌组织中显著高表达(P<0.001),抑制TRIM24能有效缓解VM,并促进心脏浸润巨噬细胞向M2极化。体外实验证实TRIM24在BMDMs向M2极化的过程中显著下调(P<0.01),抑制TRIM24表达能促进巨噬细胞向M2极化并抑制M1表型,同时伴随STAT6磷酸化水平显著升高(P<0.01)。结论:TRIM24通过激活STAT6信号通路调控巨噬细胞M2极化缓解VM。; 朱良宇李雪琴张欣殷国泉张苑吕坤; 关键词：病毒性心肌炎

具核梭杆菌通过增强STAT6 O-GlcNAc糖基化修饰诱导巨噬细胞M2型极化最终促进结直肠癌转移: 2024年; 目的探讨具核梭杆菌(F.nucleatum)在巨噬细胞极化和结直肠癌转移中的作用及潜在的分子机制。方法通过将F.nucleatum与RAW264.7细胞(MOI=100∶1)共培养,2-NBDG检测葡萄糖摄取,qPCR检测M1、M2型巨噬细胞的标志物,Western blot检测糖基化修饰水平以及巨噬细胞极化标志物,小麦胚芽凝集素(sWGA)下拉实验和免疫共沉淀(Co-IP)实验检测STAT6 O-GlcNAc糖基化修饰;其次,将F.nucleatum与RAW264.7细胞(MOI=100∶1)共培养,取其上清液制作条件培养基并处理RKO细胞后用划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果F.nucleatum促进巨噬细胞M2极化,且增强结直肠癌RKO细胞的迁移能力;F.nucleatum促进巨噬细胞对葡萄糖的摄取和巨噬细胞M2型相关标志物的表达,且促进STAT6 O-GlcNAc糖基化修饰。结论F.nucleatum通过增强巨噬细胞葡萄糖摄取从而促进细胞内STAT6的O-GlcNAc糖基化修饰,进而诱导巨噬细胞向M2型极化最终促进结直肠癌的转移。; 张涛唐彬曾冬竹; 关键词：结直肠癌具核梭杆菌巨噬细胞

急性脑梗死患者外周血STAT6和PPARα动态变化与病情严重程度及预后的关系分析: 2024年; 目的探讨急性脑梗死(ACI)患者外周血信号转导和转录激活因子6(STAT6)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)动态变化与病情严重程度及预后的关系。方法选取2021年1月―2022年6月在吕梁市人民医院住院治疗的86例ACI患者为研究对象为ACI组,然后通过美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分析将其分为轻度组33例、中度组35例、重度组18例,另选取体检健康者85例作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测研究对象外周血STAT6水平,实时荧光定量PCR测定外周血PPARαmRNA水平,全自动生化分析仪检测血液相关生化指标,全自动血压仪测量血压指标;Pearson分析ACI患者STAT6、PPARα水平与入院时NIHSS评分相关性。结果对照组与ACI组的甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白、舒张压、收缩压差异具有统计学意义(P<0.05);ACI组外周血STAT6、PPARα水平在卒中1 d、3 d、7 d呈逐渐降低的趋势,且在卒中7 d时水平达到最低,两者水平在卒中14 d时有所升高,但仍低于对照组水平(P<0.05);ACI患者外周血STAT6和PPARα表达水平在卒中不同时间点均随病情程度的加重呈现逐渐降低的趋势;Pearson相关分析显示,ACI患者卒中1 d外周血STAT6和PPARα水平与NIHSS评分呈负相关,外周血STAT6与PPARα水平呈正相关(P<0.05);ACI患者卒中不同时间点,预后良好组STAT6、PPARα水平均显著高于预后不良组(P<0.05)。结论ACI发生后患者外周血STAT6、PPARα水平均降低,且随着卒中时间的推移两者水平呈现先下降后上升的趋势,STAT6、PPARα水平变化与ACI患者的病情严重程度及预后情况均有关。; 李娜郭锋刘文运马济滨; 关键词：急性脑梗死过氧化物酶体增殖物激活受体Α 预后

筛查NAB2-STAT6融合情况的方法、引物和探针以及试剂盒: 本发明涉及用荧光PCR技术筛查和鉴定NAB2‑STAT6融合情况的引物及探针、组合物和方法，筛查及鉴定的相关融合基因包括NAB2E4‑STAT6E2,NAB2E4‑STAT6E3,NAB2E6‑STAT6E16,NAB2...; 王淑一于晓钟张玉婷

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