许雪梅
- 作品数：8 被引量：12H指数：2
- 供职机构：南华大学医学院病原生物学研究所更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金教育部科学技术研究重点项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- B环三氟甲基取代的白杨素衍生物合成及其抗癌活性被引量：2
- 2009年
- 目的研究B环三氟甲基取代白杨素衍生物的体外抗癌活性。方法合成B环三氟甲基取代的白杨素衍生物,并通过MTT法检测其对人急性粒细胞性白血病(HL-60)细胞、人结肠癌(HT-29)细胞和人胃癌(SGC-7901)细胞增殖的抑制作用。结果合成了3个三氟甲基B环取代白杨素衍生物,其中化合物6对HL-60、HT-29细胞增殖的抑制作用最强。结论化合物6(7-羟基-4'-三氟甲基-黄酮)具有良好的抗癌活性。
- 许雪梅赵菲菲郑兴刘运美姚旭罗星黄进郑自通牛明辉廖端芳
- 关键词：白杨素衍生物三氟甲基抗癌活性
- CPSIT_p7通过激活JNK/ERK信号通路诱导宿主细胞炎症被引量：3
- 2017年
- 目的初步探讨鹦鹉热嗜衣原体蛋白CPSIT_p7对宿主细胞炎症反应的调节作用及其分子机制。方法佛波酯(PMA)处理THP-1细胞过夜,诱导其分化为贴壁的巨噬细胞,之后用CPSIT_p7蛋白刺激贴壁细胞,或先用30μmol/L ERK抑制剂PD98059、JNK抑制剂SP600125和p38抑制剂SB202190分别预处理贴壁细胞,再用CPSIT_p7蛋白处理贴壁细胞;Western blot检测ERK、JNK和p38磷酸化水平,ELISA检测各种炎症因子的表达水平。结果 0~10μg/ml CPSIT_p7蛋白刺激PMA诱导的THP-1细胞24 h后,随着CPSIT_p7质量浓度升高,IL-6、IL-1β、IL-8及TNF-α的含量呈剂量依赖性增加;10μg/ml的CPSIT_p7处理细胞0、6、12、24和36 h,在24 h时IL-6、IL-8及IL-1β表达水平达到高峰,而TNF-α在12 h就达到高峰;CPSIT_p7蛋白处理细胞后其ERK和JNK磷酸化水平显著升高,p38磷酸化水平改变不明显;JNK和ERK抑制剂能明显降低CPSIT_p7蛋白诱导的IL-6、IL-1β、IL-8及TNF-α表达。结论 CPSIT_p7通过JNK/MAPKs和ERK/MAPKs信号传导途径诱导THP-1产生IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α炎症因子,与p38/MAPKs信号传导通路无关。
- 贺庆芝曾怀才许雪梅吴移谋
- 关键词：MAPKS细胞因子
- B环溴取代的白杨素衍生物合成及其抗癌活性
- 2010年
- 目的研究B环溴取代白杨素衍生物的体外抗癌活性。方法合成B环溴取代的白杨素衍生物,并通过MTT法检测其对人急性粒细胞性白血病(HL-60)细胞、人结肠癌(HT-29)细胞和人胃癌(SGC-7901)细胞增殖抑制作用。结果合成了3个B环溴取代白杨素衍生物。结论 B环溴取代白杨素衍生物具有良好的抗癌活性(IC_(50)=1.15～5.63μmol/L)。
- 郑兴许雪梅郭玉刘运美罗星王小平尹松代琴朱琼妮
- 关键词：白杨素衍生物溴代抗癌活性
- 7-苄氧白杨素急性毒性实验被引量：2
- 2009年
- 目的观察7-苄氧白杨素的毒性,为评价其毒性等级以及拟定临床安全剂量提供依据。方法采用急性毒性实验方法,以1次大剂量给小白鼠灌胃7-苄氧白杨素,连续观察小鼠行为活动等指标和毒性反应程度,并在实验结束时处死小白鼠进行剖检,以获得7-苄氧白杨素初步毒性资料。结果实验连续观察14天,小鼠无明显行为异常,也未出现死亡,求不出LD50。结论本实验设定的最高剂量500 mg/kg及其以下剂量对小白鼠均无明显毒性作用,提示在临床和药理实验上应用7-苄氧白杨素是安全的。
- 赵菲菲许雪梅郑兴姚旭郑自通杨莲娣王蓉廖端芳
- 关键词：急性毒性小白鼠
- 6-碘取代的白杨素衍生物合成及其抗癌活性被引量：3
- 2010年
- 目的研究6-碘取代白杨素衍生物的体外抗癌活性。方法合成6-碘取代的白杨素衍生物．并通过MTT法检测其对人急性粒细胞性白血病（HL-60）细胞、人结肠癌（HT-29）细胞和人胃癌（SGC-7901）细胞增殖的抑制作用。结果合成了2个6-碘取代白杨素衍生物。结论6-碘取代白杨素衍生物具有良好的抗癌活性（IC50=1．87—6．09μmol／L）。
- 郑兴刘毅许雪梅罗星王小平杜青梅廖端芳
- 关键词：白杨素衍生物抗癌活性
- 全氟辛烷磺酰基化合物致人肝L-02细胞的凋亡作用被引量：2
- 2010年
- 目的研究全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)致人肝L-02细胞的凋亡作用及凋亡相关基因bax、bcl-2、caspase-9和caspase-3 mRNA表达的变化。方法当L-02细胞处于对数生长期时,分别加入不同浓度(0、50、100、200、400μmol/L)的PFOS处理24、48和72 h,MTT试验检测细胞的生存率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测bax、bcl-2、caspase-9和caspase-3 mRNA的水平。结果PFOS能抑制L-02细胞的增长,诱导细胞凋亡,并伴随bax、caspase-9和caspase-3 mRNA水平的升高和bcl-2 mRNA水平的下降。当400μmol/L PFOS处理L-02细胞48 h,bcl-2、bax、caspase-9和caspase-3分别是对照组的0.25、3.90、3.53和2.91倍,细胞凋亡率由对照组2.7%上升至24.3%。结论PFOS能抑制L-02细胞的生长,诱导细胞凋亡,其分子机制可能是上调bax、caspase-9、caspase-3基因和下调bcl-2基因的表达。
- 贺庆芝许雪梅吴淑霞易岚李国庆
- 关键词：全氟辛烷磺酰基化合物细胞凋亡
- 血管扩张药在结核性脑膜炎中的应用
- 2002年
- 目的 观察血管扩张药治疗结核性脑膜炎神经系统局灶症状的疗效。方法 以 2 3例有局灶症状的结核性脑膜炎病人为观察组 ,采用常规治疗的同时加用血管扩张药 ,并选择同期内仅采用常规治疗的类似病人 1 9例为对照组作对照。结果 观察组局灶症状改善明显优于对照组 (P <0 .0 1 ) ,血管扩张药运用早晚对局灶症状恢复有影响。结论 血管扩张药治疗结核性脑膜炎因脑血管病变引起的局灶症状有显著效果 ,用药越早、效果越好。
- 李映菊许雪梅贺庆芝
- 关键词：血管扩张药结核性脑膜炎
- 甲醛对小鼠源性巨噬细胞DNA损伤作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨甲醛对小鼠源性巨噬细胞(RAW264.7细胞)DNA的损伤作用。方法用0,20,40,80,160,320μmol/L甲醛处理RAW264.7细胞1 h。采用单细胞凝胶电泳技术检测甲醛对RAW264.7细胞DNA的损伤作用。结果甲醛剂量为20,40,80,160μmol/L时,RAW264.7细胞DNA的迁移率和尾长分别为33.0%,49.7%,82.3%,38.3%和11.2,22.6,30.1,18.9μm,与空白对照组4.3%和9.7μm比较,差异有统计学意义(P<0.05);当甲醛浓度达320μmol/L时,细胞DNA的迁移率和尾长分别为6.3%和9.3μm,与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论低浓度甲醛可造成RAW264.7细胞DNA的损伤。
- 贺庆芝许雪梅孙杰
- 关键词：甲醛DNA损伤RAW264.7细胞
