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胡泽波

作品数:17 被引量:27H指数:3
供职机构:东南大学附属中大医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目更多>>
相关领域:医药卫生化学工程文化科学自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 9篇会议论文
  • 8篇期刊文章

领域

  • 16篇医药卫生
  • 2篇化学工程
  • 1篇电气工程
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇文化科学

主题

  • 14篇肾病
  • 7篇糖尿
  • 7篇糖尿病
  • 6篇动脉
  • 6篇动脉粥样硬化
  • 6篇糖尿病肾病
  • 5篇脂蛋白
  • 5篇终末期肾病
  • 5篇微粒
  • 5篇细胞
  • 4篇血小板
  • 4篇血小板微粒
  • 4篇炎症
  • 4篇受体
  • 4篇足细胞
  • 4篇内皮
  • 3篇低密度脂蛋白
  • 3篇低密度脂蛋白...
  • 3篇脂蛋白A
  • 3篇脂蛋白受体

机构

  • 17篇东南大学
  • 1篇泰州市第一人...

作者

  • 17篇胡泽波
  • 16篇马坤岭
  • 16篇张洋
  • 15篇刘必成
  • 11篇刘亮
  • 9篇王桂花
  • 8篇陈佩佩
  • 5篇王桂花
  • 4篇吴娱
  • 3篇高民
  • 2篇倪海峰
  • 1篇陈艳
  • 1篇吕林莉
  • 1篇刘晶
  • 1篇弓玉祥
  • 1篇陈艳

传媒

  • 4篇中华肾脏病杂...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇东南大学学报...
  • 1篇现代医学
  • 1篇国际心血管病...
  • 1篇中国药理学会...

年份

  • 5篇2017
  • 3篇2016
  • 7篇2015
  • 2篇2014
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
炎性反应激活CXCL16/CXCR6通路促进终末期肾病动脉粥样硬化被引量:5
2016年
目的研究炎性反应时CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCLl6)/CXC趋化因子受体6(CXC chemokine receptor 6,CXCR6)通路对终末期肾病(ESRD)动脉粥样硬化进展的影响,并进一步探讨其机制。方法根据血清C反应蛋白(CRP)的水平将40例ESRD患者分为对照组(CRP〈3.0mg/L,n=15)和炎症组(CRP≥3.0mg/L,n=25)。临床检测患者的生化指标和脂质谱。取ESRD患者动静脉内瘘手术时部分切除的桡动脉组织,HE染色、Filipin染色观察桡动脉组织泡沫细胞形成和胆固醇沉积情况;免疫组化和免疫荧光染色检测桡动脉组织中CXCL16/CXCR6通路相关蛋白、嘌呤受体P2X配体门控通道7(purinergicreceptor P2X ligand-gated ion channel7,P2X7R)蛋白表达,以及炎性因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、CD68的表达。结果与对照组比较,炎症组ESRD患者桡动脉组织中MCP-1、TNF-α的表达和巨噬细胞浸润均增加(均P〈0.05)。进一步分析发现,与对照组相比,炎症组患者桡动脉中的泡沫细胞和胆固醇沉积明显增加,CXCL16、CXCR6和解整合素样金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase,ADAM)10的表达均升高(均P〈0.05)。且ESRD患者桡动脉中CXCL16蛋白的表达与血浆中CRP水平呈正相关(r=0.79,P〈0.05),与桡动脉组织中P2X7R蛋白表达呈正相关(r=0.65,P〈0.05)。结论炎性反应通过激活CXCL16/CXCR6通路促进ESRD患者桡动脉中泡沫细胞的形成,进而促进动脉粥样硬化,且P2X7R活化可能参与该过程的调节。
陈艳胡泽波高民张洋王桂花刘亮鲁荐陈佩佩姜东升刘必成马坤岭
关键词:炎症动脉粥样硬化
脂蛋白a促进终末期肾病患者动脉粥样硬化进展
2017年
目的:研究脂蛋白a(lipoprotein a,Lpa)在终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)动脉粥样硬化中的作用,并进一步探讨CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)和低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLr)是否介导了Lpa的胞内摄入。方法:根据血浆Lpa质量浓度将46例ESRD患者分为对照组[ρ(Lpa)<300 mg·L^(-1),n=23]和高Lpa组[ρ(Lpa)≥300 mg·L^(-1),n=23]。检测两组患者的生化指标和脂质谱。取ESRD患者动静脉内瘘手术时桡动脉边缘切除的组织,HE染色观察其泡沫细胞形成、Filipin染色观察其胆固醇沉积;免疫组化和免疫荧光染色观察其Lpa的沉积;免疫组化观察LDLr和CXCL16的表达;免疫荧光共染分别观察Lpa和LDLr、Lpa和CXCL16的共表达。结果:与对照组比较,高Lpa组ESRD患者的桡动脉中泡沫细胞增多、胆固醇沉积增加、Lpa沉积增加、CXCL16和LDLr表达增加(均P<0.05);相关性分析显示,血浆Lpa质量浓度与Lpa沉积程度(r=0.72,P<0.01)、LDLr表达(r=0.54,P<0.01)、CXCL16表达(r=0.6,P<0.01)均呈正相关。进一步免疫荧光共染发现,高Lpa组的桡动脉组织中Lpa与LDLr、CXCL16共表达均增加(均P<0.05)。结论:Lpa在ESRD患者桡动脉中沉积,促进泡沫细胞形成,进而导致动脉粥样硬化的发生,LDLr和CXCL16可能是介导Lpa进入桡动脉组织细胞内的主要脂蛋白受体。
贡铁凯弓玉祥胡泽波张洋王桂花刘亮鲁荐陈佩佩芦琛琛倪海峰刘必成马坤岭
关键词:脂蛋白A动脉粥样硬化低密度脂蛋白受体终末期肾病
血管紧张素Ⅱ灌注在脂质肝损伤中的作用研究被引量:2
2015年
目的:通过制备血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)灌注模型,观察AngⅡ在脂质肝损伤中的作用及其可能的机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组、AngⅡ灌注组及AngⅡ灌注加AngⅡ1型受体(AT1R)基因敲除组。采用HE、菲律宾、油红0染色以及胞内胆固醇定量测定法观察肝细胞内脂质沉积情况;免疫组化、蛋白质印迹法检测低密度脂蛋白受体(LDLR)、固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2)及其裂解激活蛋白(SCAP)表达水平。结果:AngⅡ刺激增加C57BL/6小鼠肝细胞内脂质沉积,且上调LDLR、SREBP-2和SCAP的表达。而AT1R基因敲除组C57BL/6小鼠肝细胞内脂质沉积明显减少,LDLR通路的相关蛋白表达也显著下调。结论:AngⅡ通过AT1R诱导LDLR负反馈调节失调,进而增加胆固醇内流、肝细胞内脂质过度沉积,介导脂质肝损伤的发生。
吴娱张洋胡泽波刘亮王桂花鲁荐马坤岭
关键词:低密度脂蛋白受体
亚细胞器在胆固醇代谢紊乱中的作用被引量:3
2014年
细胞内胆固醇稳态主要通过调节胆固醇生物合成及其内流、外流的方式来维持。亚细胞器参与了胆固醇稳态调节的各个环节。该文主要介绍亚细胞器在胆固醇代谢中的生理功能,以及亚细胞器功能紊乱与胆固醇代谢紊乱相关疾病的关系。
胡泽波马坤岭
关键词:胆固醇亚细胞器内质网线粒体高尔基体
血小板微粒活化促进糖尿病肾病肾小球内皮细胞损伤
目的:本研究拟探讨血小板微粒活化在糖尿病肾病早期肾小球内皮细胞损伤中的作用方法:8周龄雄性SD大鼠随即分为三组:对照组(Control),糖尿病组(DM),糖尿病+阿司匹林组(DM+Aspirin),糖尿病模型通过腹腔注...
张洋马坤岭王桂花刘亮胡泽波鲁荐刘必成
关键词:血小板微粒肾小球内皮细胞糖尿病肾病
低密度脂蛋白受体表达失调在炎性反应介导的糖尿病肾病足细胞损伤中的作用被引量:9
2014年
目的观察微炎性反应状态下低密度脂蛋白受体(10wdensitvlipoproteinreceptor.LDh)途径在糖尿病肾病(DN)足细胞损伤中的作用。方法选取8周龄雄性db/db小鼠及对照组db/m小鼠,分别按随机数字表法分为db/db、db/db+酪蛋白组和db/m、db/m+酪蛋白组,每组均为8只。参照本实验室已建立的方法制备糖尿病肾病微炎性反应模型,每周收集24h尿液、检测24h尿蛋白量,8周后处死,收集血清标本,留取肾组织,检测血清脂质谱的变化。透射电镜观察足细胞超微结构变化,激光共聚焦显微镜及Western印迹观察足细胞特异性标志蛋白wT-1、nephrin及间充质细胞表型标志物a平滑肌肌动蛋白(a-SMA)的表达情况。油红O染色和胞内游离胆固醇定量测定法观察肾小球中脂质积聚情况,免疫组化及Western印迹观察LDLr、固醇调节元件结合蛋白2(sterolregulatoryelementbindingprotein-2,SREBP-2)及其裂解激活蛋白(SREBPcleavage—activatingprotein,SCAP)在肾脏的表达情况,并且通过激光共聚焦显微镜观察wT-1与LDLr在肾脏的共表达情况。分析LDLr与nephrin、a-SMA表达的相关性。结果与db/db组相比,db/db+酪蛋白组小鼠的蛋白尿、足细胞结构损害及足细胞的丢失明显加重,足细胞仪-SMA的蛋白表达量显著增加,肾小球内脂质积聚明显增多,肾脏LDLr、SREBP-2和SCAP的蛋白表达量也明显增加(均P〈O.05),并且LDLr的表达与nephrin的表达呈负相关(r=-0.855,P〈0.01),与a-SMA的表达呈正相关(r=0.768,P〈0.01)。激光共聚焦荧光显微镜证实,小鼠肾脏的LDLr与足细胞特异性标志物wT-1存在共表达。结论炎性反应能够促进糖尿病小鼠足细胞损伤及表型改变,部分机制可能与炎性反应诱导肾脏足细胞LDLr表达上调,增加细胞内胆固醇摄人,导致足细胞内脂质堆积有关。
张洋玛砖岭刘晶吴娱胡泽波吕林莉刘必成
关键词:足细胞肾病受体LDL
糖尿病动脉粥样硬化新机制:血小板微粒导致主动脉内皮损伤
目的:血管内皮损伤是糖尿病的早期并发症,表现为:内皮细胞功能下降、一氧化氮(nitric oxide,NO)生物活性降低和诱发血栓形成,最终导致动脉粥样硬化。血小板微粒(Platelet microparticles,P...
王桂花马坤岭张洋胡泽波鲁荐刘亮刘必成
关键词:血小板微粒内皮损伤动脉粥样硬化糖尿病
微炎症介导的CXCL16/CXCR6途径激活促进终末期肾病动脉粥样硬化进展
目的:慢性肾脏病常伴有不同程度的微炎症反应。近来研究发现,微炎症状态下动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)进展加速。本研究主要是观察微炎症在终末期肾病(end-stage renal disease,ES...
陈艳胡泽波马坤岭高民张洋王桂花刘亮鲁荐陈佩佩刘必成
关键词:终末期肾病微炎症泡沫细胞动脉粥样硬化
尿液中足细胞微粒检测在特发性膜性肾病中的临床意义
鲁荐马坤岭张洋王桂华胡泽波陈佩佩芦琛琛刘必成
脂蛋白a在终末期肾病患者动脉粥样硬化中的作用口
目的:脂蛋白a(lipoprotein a,Lpa)是血脂的主要成分之一。近来发现,Lpa在心血管病变发生中发挥重要致病作用。本研究主要探讨Lpa在终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)动...
贡铁凯马坤岭胡泽波张洋王桂花刘必成
关键词:脂蛋白A动脉粥样硬化LDLRCXCL16终末期肾病
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