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林闽加

作品数:12 被引量:63H指数:4
供职机构:同济大学附属东方医院更多>>
发文基金:上海市科学技术委员会科研基金上海市自然科学基金浦东新区科技发展基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 4篇蛋白
  • 3篇炎症
  • 3篇哮喘
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇地塞米松
  • 2篇气道
  • 2篇轻链
  • 2篇球蛋白
  • 2篇阻塞性
  • 2篇细胞
  • 2篇慢性
  • 2篇慢性阻塞性
  • 2篇金属蛋白
  • 2篇金属蛋白酶
  • 2篇基质
  • 2篇基质金属
  • 2篇基质金属蛋白...
  • 2篇基质金属蛋白...
  • 2篇肌球蛋白
  • 2篇肌球蛋白轻链

机构

  • 12篇同济大学附属...
  • 1篇同济大学
  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 12篇林闽加
  • 12篇白建文
  • 6篇许淑敏
  • 5篇张斗霞
  • 4篇程婷婷
  • 3篇李锦师
  • 2篇李红强
  • 1篇茅惠民
  • 1篇庄军燕
  • 1篇邓伟吾
  • 1篇刘显东
  • 1篇王春梅
  • 1篇章剑
  • 1篇朱建明
  • 1篇朱建明
  • 1篇李锦师

传媒

  • 4篇上海交通大学...
  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇同济大学学报...
  • 1篇临床肺科杂志
  • 1篇临床急诊杂志
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2011
  • 3篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
高龄肺炎患者中性粒细胞TLR4表达与临床意义被引量:1
2013年
目的观察高龄肺炎患者中性粒细胞TLR4(Toll like receptors 4,TLR4)表达情况。方法以高龄肺炎患者(肺炎组,n=49)和健康对照者(对照组,n=21)作为研究对象。采用分离外周静脉血中性粒细胞,提取中性粒细胞的mRNA,实时定量-PCR检测TLR4 mRNA表达,比较两组TLR4 mRNA相对表达量。分析肺炎PSI评分(pneumonia severity index,PSI)与TLR4mRNA相对表达量相关性。结果高龄肺炎组中性粒细胞TLR4mRNA相对表达量较对照组中性粒细胞TLR4mRNA相对表达量高(P<0.05),两组间中性粒细胞TLR4mRNA相对表达量比较差异有统计学意义;肺炎PSI评分与中性粒细胞TLR4mRNA相对表达量成正相关(r=0.495,P=0.001)。结论中性粒细胞TLR4信号传导通路可能在高龄肺炎发生发展中起一定作用,为高龄肺炎的免疫治疗奠定了基础。
许淑敏李红强鄂红玉林闽加程婷婷白建文
关键词:肺炎TLR中性粒细胞
维生素E与地塞米松对小鼠急性肺损伤炎症及肌球蛋白轻链激酶表达的影响被引量:1
2009年
目的观察维生素E联合地塞米松对小鼠急性肺损伤炎症及肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达的影响。方法将40只8周龄Ba1b/c雌性小鼠按随机数字表法分为4组:生理盐水对照组(1.5ml/kg)、细菌脂多糖组(1mg/kg)、维生素E联合地塞米松治疗组(联合治疗组)、维生素E治疗组(维生素E组)。联合治疗组给予腹腔注射维生素E 50mg/kg和地塞米松1mg/kg,1h后再给予脂多糖1mg/kg滴鼻,维生素E组仅给予维生素E脂质体50mg/kg,观察各组小鼠肺组织病理改变。采用免疫组织化学SABC法检测肺组织MLCK免疫反应细胞,用逆转录-PCR反应榆测肺组织中MLCK mRNA的表达,Western blot法检测肺组织中MLCK蛋白的表达。各组间均数比较采用单因素方差分析,均数两两比较采用SNK检验。结果脂多糖组小鼠的肺部炎症反应显著,以中性粒细胞浸润为主,伴明显的肺泡充血、水肿。两治疗组肺组织炎症、充血明显改善;对照组、脂多糖组、联合治疗组、维生素E组BALF中细胞总数分别为(1.1±0.4)、(5.6±2.1)、(4.0±1.0)、(4.2±1.3)×10^9/L,脂多糖组与其他3组比较,差异有统计学意义(F=14.53,均P〈0.05)。脂多糖组MLCK免疫反应细胞较对照组明显增加,主要在上皮和内皮,联合治疗组和维生素E组MLCK免疫反应细胞明显减少;脂多糖组与两治疗组肺组织MLCK mRNA吸光度值比较,差异无统计学意义(F=2.76,均P〉0.05);脂多糖组与两治疗组肺组织MLCK蛋白吸光度值比较,差异有统计学意义(F=12.06,均P〈0.01)。结论维生素E联合地塞米松可抑制脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤肺部炎症及肺组织MLCK蛋白的表达,其作用可能部分通过抑制MLCK活性而达到稳定血管屏障、改善肺水肿和炎症。
白建文邓伟吾林闽加许淑敏张斗霞
关键词:维生素E地塞米松肌球蛋白轻链激酶呼吸窘迫综合征
IL-27和PCT联合检测在不同分型的脓毒症危重患者中的诊断价值被引量:3
2015年
目的:探讨白细胞介素-27(Interleukin 27,IL-27)对成人全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和脓毒症的诊断价值。方法:214例SIRS患者按入院诊断结果及感染源不同分为非脓毒症组(n=80)、肺源性脓毒症组(n=73)和非肺源性脓毒症组(n=61)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组患者血清IL-27和降钙素原(PCT)水平;绘制受试者工作特征曲线(ROC),判断各指标的诊断价值,分析各生物标志物的性能,判断潜在的预测变量。结果:肺源性脓毒症患者体温符合SIRS标准的比例为65.8%,明显高于非脓毒症患者(45.0%)及非肺源性脓毒症患者(45.9%)(P<0.05);非肺源性脓毒症患者白细胞数符合SIRS标准的比例为68.9%,明显高于非脓毒症患者42.5%,(P<0.05)。确诊脓毒症后的患者血清IL-27的AUC为0.655,PCT的AUC为0.649。根据不同感染源进一步分析,肺源性和非肺源性脓毒症患者血清IL-27水平明显高于非脓毒症患者,肺源性和非肺源性脓毒症患者PCT水平明显高于非脓毒症患者(P<0.01)。ROC曲线分析发现,肺源性和非肺源性脓毒症患者血清IL-27的AUC分别为0.657和0.652,肺源性和非肺源性脓毒症患者PCT的AUC为0.667和0.629。分别联合检测三组患者的血清IL-27和PCT值,肺源性脓毒症患者的AUC为0.728,非肺源性脓毒症患者的AUC为0.703。对肺源性脓毒症患者与非肺源性脓毒症患者诊断的准确性均有所提升。结论:肺源性和非肺源性脓毒症患者较非脓毒症患者更加符合SIRS标准。IL-27作为脓毒症诊断的生物标志物,对病情变化的反应不敏感,而IL-27和PCT结合可以使诊断的准确性提高。
王春梅程婷婷白建文林闽加刘显东
关键词:脓毒症白细胞介素-27降钙素原
MMP-9、TIMP-1分别对哮喘小鼠和气道重塑小鼠作用的比较研究被引量:15
2009年
目的研究基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)在小鼠哮喘模型和气道重塑模型中表达作用的区别。方法30只BALB/c雌性小鼠按随机数字表法分为哮喘组(n=10)、气道重塑组(n=10)和生理盐水对照组(n=10)。通过鸡卵清白蛋白(ovabumin,OVA)滴鼻和腹腔注射的的方法分别建立小鼠哮喘模型和气道重塑模型。通过病理学观察气道炎症和气道重塑。用免疫组化法测定MMP-9和TIMP-1蛋白的表达;RT-PCR测定MMP-9和TIMP-1的基因水平表达。结果病理学显示哮喘组气道痉挛,大量炎性细胞浸润;气道重塑组呈现气道上皮指状增生,管腔内容物增多,上皮下纤维化。免疫组化结果显示哮喘组MMP-9为8868.8±3544.5,TIMP-1为4783±1508.1,二者比值为1.85;气道重塑组MMP-9为4383.1±2498.6,TIMP-1为6542.3±3026.6,气道重塑组MMP-9/TIMP-1的比值为0.67。二者有统计学意义(P<0.01)。RT-PCR结果显示气道重塑组MMP-9 mRNA的表达低于哮喘组,而气道重塑组TIMP-1 mRNA的表达高于哮喘组。结论MMP-9主要在哮喘气道炎症中表达增高,而TIMP-1则在气道重塑过程中表达升高,二者的比例失调可能是哮喘的发病机制之一。
朱建明白建文林闽加
关键词:哮喘气道重塑基质金属蛋白酶-9基质金属蛋白酶抑制剂-1
肌球蛋白轻链激酶在急性肺损伤模型的表达及意义被引量:3
2007年
目的通过建立细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺损伤模型,并观察其炎症程度和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达,探讨MLCK在急性肺损伤发病机制中的作用。方法20只BALB/c雌性小鼠,按随机数字表法分为LPS组(n=10)和生理盐水对照组(n=10),LPS组鼻内注入30μL含20μg LPS的生理盐水,对照组仅用生理盐水。比较两组的病理学、湿干比重、肺泡灌洗液(BALF)总细胞计数的不同,并采用免疫组化法观察MLCK在肺组织的表达,用RT-PCR法检测肺组织中MLCK mRNA的表达。结果与对照组比较,LPS组表现为明显的肺充血、水肿、中性粒细胞浸润,肺含水量增加,BALF细胞总数含量增高(P<0.05或P<0.01);免疫组化结果显示,LPS组MLCK表达较对照组更明显;RT-PCR结果显示LPS组MLCK mRNA吸光度值较对照组高。结论LPS能导致急性肺损伤,MLCK活性上调在其发病机制中起一定作用。
李锦师白建文林闽加张斗霞
关键词:肌球蛋白轻链激酶急性肺损伤炎症
细菌脂多糖诱导人肺动脉内皮细胞表达P-MLCK被引量:1
2008年
目的探讨细菌脂多糖(LPS)对人肺动脉内皮细胞(HPAEC)表达磷酸化肌球蛋白轻链激酶(phosphorylated myosin lightchain kinase,P-MLCK)的诱导作用。方法体外培养HPAEC,分别给予生理盐水和2μg/mL LPS孵育1 h,经免疫荧光显微镜和Western blotting检测P-MLCK。结果与生理盐水组比较,LPS刺激HPAEC后较生理盐水组细胞数量减少,细胞形态无明显改变。HPAEC在LPS刺激30、60 min后,P-MLCK表达由0.41±0.05分别增加至0.82±0.43和1.56±0.07(P<0.05,P<0.01),同时LPS 30 min组和60 min组比较有显著性差异(P<0.05);LPS刺激60 min后P-MLCK免疫反应细胞由1.25±2.1增加至16.4±4.8(P<0.01)。结论P-MLCK可能与LPS诱导的急性肺损伤所致的内皮细胞屏障功能障碍有关。
林闽加白建文李锦师许淑敏
关键词:细菌脂多糖
高龄慢性阻塞性肺疾病的临床特点分析被引量:12
2014年
目的:了解高龄慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的临床和实验室检查特点。方法:收集2012年1月至2013年7月我院收治的80岁以上COPD患者(高龄组)和80岁以下COPD患者(非高龄组)各50例的临床资料,比较两组的临床特征、合并症、实验室检查和临床治疗结果。结果:①与非高龄组比较,高龄组既往慢性支气管炎病史和平均住院天数均显著延长,因急性发作的入院率、死亡率和平均住院总费用均显著增高,喘息、呼吸困难和下肢浮肿的发生率均显著增高(P<0.05)。②高龄组患者合并基础疾病者更多,以高血压、心功能不全、冠心病、心律失常和脑血管病后遗症为主,两组比较有显著性差异(P<0.05)。③高龄组C反应蛋白、B型尿钠肽前体、肌红蛋白和高敏肌钙蛋白均显著升高,总蛋白、白蛋白和血红蛋白水平显著降低(P<0.05)。④高龄组胸腔积液和左心室舒张功能显著降低的发生率显著升高(P<0.05),但两组咳嗽、咳痰、发热及合并呼吸衰竭、糖尿病和肿瘤的发生率无显著性差异(P>0.05);且两组白细胞总数,中性粒细胞百分比、降钙素原、肌酸磷酸激酶、血气分析包括PH值、氧分压、二氧化碳分压和氧饱和度比较无显著性差异(P>0.05);两组肺部炎症、肺气肿、肺大泡、陈旧性肺结核、左心室收缩功能降低的发生率和心电图检查比较无显著性差异(P>0.05)。⑤两组治疗方法和治疗结果亦无显著差异(P>0.05)。结论:高龄COPD患者急性发作临床症状不典型,白细胞总数和中性粒细胞升高亦不显著,需要重视出现的喘息,呼吸困难和下肢浮肿症状。患者症状隐匿,常因病情突然加重而急诊入院;高龄COPD患者合并症多,基础疾病与COPD急性加重症状易重叠,导致病情复杂、危重使治疗费用和住院时间明显延长。高龄COPD患者更易合并心血管疾病,贫血和低蛋白血症是其预后不良的敏感指标。
庄军燕白建文林闽加许淑敏程婷婷
关键词:高龄患者慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺病与脑血栓形成关系的探究被引量:11
2008年
目的观察慢性阻塞性肺病是否为脑血栓形成的易患因素。方法以未发现明显病因的脑梗塞患者为对照组,以长期患有慢性阻塞性肺病合并脑梗塞并且也没有明显脑梗塞病因的患者为研究组。通过对我院2006年1月~12月在急诊内科住院的脑梗塞患者进行系统回顾,观察两组患者的发病人数并进行对照和分析。结果 300例脑梗塞患者中,经过严格筛选,最后获得研究组病例23例,占7.67%;对照组病例9例,占3.00%。两组经统计学处理有极显著的差异(t=2.864,P<0.01)。结论慢性阻塞性肺病患者比正常人更容易患脑梗塞。
林闽加白建文茅惠民
关键词:脑梗塞慢性阻塞性肺病
急性肺损伤模型MLCK的表达及意义
目的探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在急性肺损伤中的作用。方法20只Balb/c雌性小鼠,按随机数字表法分为LPS组和生理盐水对照组,每组10只,LPS组鼻内注入30μl含20μgLPS的生理盐水,对照组仅用生理盐水;用...
白建文李锦师张斗霞林闽加
文献传递
扶正利肺汤对老年社区获得性肺炎患者中性粒细胞TLRs及MyD88 mRNA表达研究被引量:2
2013年
目的观察扶正利肺汤对老年社区获得性肺炎患者外周血中性粒细胞Toll样受体(TLRs)2、4,髓样分化因子88(MyD88)mRNA表达及对细胞因子的调节作用和临床疗效。方法以老年肺炎患者(中西医结合治疗组A,n=38,抗生素治疗组B,n=32)和对照者C组(n=25)作为研究对象。分离外周血中性粒细胞,提取中性粒细胞mRNA,实时定量-PCR检测各组TLR2,TLR4及MyD88 mRNA表达;采用ELISA检测外周血上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度并观察临床表现。结果对照组外周血中性粒细胞有基础的TLR2、TLR4和MyD88 mRNA表达和外周血TNF-α、IL-6产生,分别是0.812±0.227,0.021±0.017,0.948±0.082和(9.520±3.009)pg/ml,(28.820±8.172)pg/ml;而老年肺炎(A组、B组)患者以上指标均显著升高,A组分别是1.096±0.181,0.039±0.023,1.031±0.088和(25.810±6.737)pg/ml,(65.660±21.296)pg/ml;B组分别是1.061±0.226,0.037±0.022,1.029±0.072和(26.160±7.349)pg/ml,(65.960±19.586)pg/ml,较对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后均使TLR2、TLR4和Myd88 mRNA相对表达量下降,虽然无统计学差异,但A组治疗后TLR2 mRNA和TLR4 mRNA降低趋势更明显,P均<0.10;两组(A组、B组)治疗后TNF-α和IL-6浓度均显著下降,TNF-α分别为(15.050±3.925)pg/ml,(16.250±3.320)pg/ml,IL-6分别为(39.900±1.634)pg/ml,(40.610±1.836)pg/ml,治疗前后比较差异有统计学意义,分别为t=4.254、3.816、3.734、4.007,P=0.002、0.004、0.005、0.003;治疗后两组比较差异无统计学意义(P=0.470,P=0.372);但A组发热持续时间显著缩短,差异有统计学意义(t=5.018,P=0.001);肺部炎症吸收更明显,差异有统计学意义(χ2=4.119,P=0.042);同时抗生素治疗时间亦缩短,差异亦有统计学意义(t=3.003,P=0.008)。结论中性粒细胞TLR2、TLR4-MyD88信号传导通路在老年社区获得性肺炎发生发展中起一定作用。虽然扶正利肺汤单独治疗尚不能影响患者中性粒细胞TLR2、TLR4-Myd88 mRNA的表达及细�
林闽加李红强程婷婷许淑敏张斗霞白建文
关键词:肺炎TOLL样受体2髓样分化因子88
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