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杜建丽

作品数:6 被引量:5H指数:2
供职机构:首都医科大学基础医学院神经科学研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市教育委员会科技发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇会议论文
  • 2篇期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇低氧
  • 6篇低氧预适应
  • 5篇蛋白
  • 4篇蛋白激酶
  • 4篇缺血
  • 4篇激酶
  • 3篇蛋白激酶C
  • 3篇动脉阻塞
  • 3篇血性
  • 3篇中动脉
  • 3篇大脑
  • 3篇大脑中动脉
  • 3篇大脑中动脉阻...
  • 2篇缺血性脑损伤
  • 2篇脑损伤
  • 2篇P38_MA...
  • 2篇EPSILO...
  • 2篇HPC
  • 2篇MCAO
  • 1篇蛋白表达

机构

  • 6篇首都医科大学

作者

  • 6篇杜建丽
  • 6篇李俊发
  • 6篇梁婧
  • 4篇封素娟
  • 4篇张彩艳
  • 4篇张楠
  • 4篇卜祥宁
  • 4篇刘旭
  • 2篇罗艳琳
  • 2篇赵丽
  • 1篇李沫音
  • 1篇朱熠婧
  • 1篇张旭

传媒

  • 2篇基础医学与临...
  • 2篇中国神经科学...

年份

  • 2篇2010
  • 4篇2009
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
蛋白激酶Cgamma参与低氧预适应减轻脑中动脉阻塞所致小鼠缺血性脑损伤
目的探讨低氧预适应(HPC)对脑中动脉阻塞(MCAO)所致脑缺血性损伤的影响及其可能的机制。方法借助已建小鼠整体HPC和脑MCAO模型,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、Nissl染色、SDS-PAGE和W...
梁婧杜建丽封素娟刘旭张彩艳张楠卜祥宁李俊发
文献传递
蛋白激酶C epsilon介导低氧预适应对小鼠缺血性脑的保护作用
目的脑缺血/低氧预适应(I/HPC)是一种内源性保护机制,可使组织细胞对继发严重的缺血/低氧刺激产生耐受。本研究旨在探讨低氧预适应(HPC)对小鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)所致脑缺血性损伤的影响及新奇型蛋白激酶C eps...
杜建丽梁婧封素娟刘旭张彩艳张楠卜祥宁李俊发
文献传递
低氧预适应小鼠脑皮层内与nPKC epsilon相互作用蛋白的鉴定
目的低氧预适应是一种机体内源性保护机制,指轻度的低氧刺激可诱使组织或细胞对随后发生的重度持续性缺血/低氧产生耐受能力。我们以往的研究表明,蛋白激酶C epsilon(nPKC epsilon)的膜转位激活可能参与了脑HP...
封素娟刘旭张彩艳卜祥宁张楠梁婧杜建丽李俊发
关键词:低氧预适应蛋白表达量
文献传递
MSK-1和CREB参与低氧预适应降低小鼠缺血性脑损伤被引量:3
2010年
目的探讨丝裂原和应激激活蛋白激酶1(MSK-1)及cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在低氧预适应(HPC)保护小鼠缺血脑组织中的作用。方法将健康成年雄性BALB/c小鼠随机分为4组:常氧假手术组(NS)、HPC假手术组(HS)、常氧缺血组(NI)和HPC缺血组(HI)。利用已建整体HPC和大脑中动脉阻塞(MCAO)小鼠模型,并结合神经行为学评价、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和蛋白印迹(Western blot)等技术,观察HPC对小鼠脑缺血损伤的影响,检测小鼠脑皮层不同缺血区域内MSK-1和CREB磷酸化水平和蛋白表达量的变化。结果 HPC可明显改善小鼠脑缺血后神经行为学表现,减小MCAO致脑缺血皮层梗死体积和水肿率;MCAO致小鼠脑局部皮层缺血后,其缺血核心区内MSK-1和CREB磷酸化水平明显下降(P<0.05);HPC可明显增加缺血半影区内MSK-1和CREB磷酸化水平(P<0.05),而MSK-1和CREB总蛋白表达量在缺血核心区和半影区内均无明显改变。结论 HPC可能通过提高缺血半影区内MSK-1及其底物CREB的磷酸化水平来降低小鼠缺血性脑损伤。
杜建丽梁婧李沫音张旭赵丽罗艳琳李俊发
关键词:低氧预适应大脑中动脉阻塞CAMP反应元件结合蛋白脑保护
低氧预适应对小鼠缺血脑的保护及其p38 MAPK机制的实验研究
目的观察低氧预适应(HPC)降低脑中动脉阻塞(MCAO)所致小鼠缺血性脑损伤的作用,探讨在HPC脑保护作用中p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)的变化。方法健康雄性BALB/c小鼠(18~22g,8~10w)随机...
刘旭封素娟张彩艳卜祥宁张楠梁婧杜建丽李俊发
关键词:低氧预适应P38丝裂原激活蛋白激酶磷酸化水平
文献传递
P38 MAPK-BCL-xL途径参与低氧预适应减轻小鼠脑缺血性损伤被引量:3
2010年
目的探讨P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 MAPK)-BCL-xL抗凋亡途径在低氧预适应(HPC)保护小鼠缺血脑组织中的作用。方法 SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为4组:常氧假手术(NS)、常氧缺血(NI)、HPC假手术(HS)和HPC缺血(HI)组。利用小鼠整体HPC模型、脑中动脉梗死(MCAO)致脑皮层局部缺血模型及P38 MAPK抑制剂SB203580的干预,用原位末端标记法(TUNEL)观察神经细胞凋亡;用蛋白印迹(Western blot)检测抗凋亡蛋白BCL-xL的表达;用免疫沉淀技术探讨BCL-xL与P38 MAPK之间的相互作用。结果 HPC可明显减少缺血皮层半影区内神经细胞凋亡数量,提高半影区线粒体内BCL-xL蛋白水平;侧脑室注射P38 MAPK抑制剂SB203580可消除HPC在缺血半影区内的抗凋亡作用;免疫沉淀结果提示,BCL-xL与P38 MAPK可能存在直接相互作用。结论 HPC可能通过P38 MAPK-BCL-xL抗凋亡途径实现对缺血脑组织的保护作用。
梁婧杜建丽朱熠婧赵丽罗艳琳李俊发
关键词:低氧预适应BCL-XLP38MAPK
共1页<1>
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