刘旭
- 作品数：8 被引量：17H指数：3
- 供职机构：首都医科大学基础医学院神经科学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市教育委员会科技发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白激酶C epsilon介导低氧预适应对小鼠缺血性脑的保护作用
- 目的脑缺血/低氧预适应（I/HPC）是一种内源性保护机制,可使组织细胞对继发严重的缺血/低氧刺激产生耐受。本研究旨在探讨低氧预适应（HPC）对小鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）所致脑缺血性损伤的影响及新奇型蛋白激酶C eps...
- 杜建丽梁婧封素娟刘旭张彩艳张楠卜祥宁李俊发
- 文献传递
- 低氧预适应对小鼠缺血脑的保护及其p38 MAPK机制的实验研究被引量：8
- 2009年
- 目的观察低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)降低脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)所致小鼠缺血性脑损伤的作用,探讨在HPC脑保护作用中p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)的变化。方法60只健康雄性BALB/c小鼠(18g～22g,8周～10周)分为:常氧假手术组(H0sham),常氧缺血组(H0),HPC假手术组(H4sham)和HPC缺血组(H4),每组15只。运用整体低氧预适应模型和脑中动脉梗死缺血模型,结合神经行为学评价、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、免疫组织化学和蛋白印迹(Westernblotting)技术,观察HPC对小鼠脑缺血损伤的影响以及皮质组织内p38MAPK磷酸化水平和蛋白表达量的变化。结果研究发现,HPC可明显改善小鼠缺血后神经行为学表现,减小MCAO导致的鼠脑梗死面积,减轻半影区神经元的丢失,降低缺血区水肿率和密度值;与H0假手术组相比,缺血组小鼠皮质半影区p38MAPK磷酸化水平显著增高;与常氧缺血组小鼠皮质半影区相比,HPC缺血组小鼠皮质半影区内p38MAPK磷酸化水平增高更加明显。结论p38MAPK信号转导通路可能参与了HPC对小鼠局灶性缺血脑的保护作用。
- 刘旭封素娟张彩艳卜祥宁张楠闫睿王芊芸李俊发
- 关键词：低氧预适应P38丝裂原激活蛋白激酶磷酸化水平
- 脑衰蛋白反应调节蛋白-2参与低氧预适应减轻小鼠脑缺血损伤被引量：4
- 2009年
- 目的研究参与低氧预适应(HPC)的经典型蛋白激酶CβⅡ(cPKCβⅡ)相互作用的脑衰蛋白反应调节蛋白-2(CRMP-2)对缺血脑是否有保护作用。方法成年雄性BALB/c小鼠随机分为常氧(Nor)、HPC、常氧假手术(Nor+sham)、HPC假手术(HPC+sham)、常氧缺血(Nor+I)和HPC缺血(HPC+I)等6组(每组n=6)。应用小鼠整体HPC和脑中动脉梗死(MCAO)致脑局部缺血模型,结合免疫沉淀、双向凝胶电泳和质谱等技术,分离和鉴定与cPKCβⅡ相互作用蛋白;利用聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白印迹(Western blot)技术,分析CRMP-2磷酸化和蛋白降解水平在脑HPC和缺血中的变化。结果与Nor组比,HPC鼠脑皮层组织内有10种与cPKCβⅡ相互作用蛋白的表达发生了明显变化,其中CRMP-2在膜相关蛋白组分中的表达量升高,而在胞质蛋白组分中的表达量降低。在脑缺血模型中,与Nor+Sham组相比,Nor+I组小鼠脑皮层缺血核心区(Ic)CRMP-2磷酸化水平明显降低(P<0.05,n=6);与Nor+I组相比,HPC+I组小鼠脑皮层Ic区内CRMP-2磷酸化水平明显增高(P<0.05,n=6)。脑缺血可导致CRMP-2发生水解并伴随着大量55ku水解片段(BDP)的出现,但与Nor+I组相比,HPC+I组小鼠脑皮层缺血半影区(P)内CRMP-2水解片段减少,水解率明显降低(P<0.05,n=6)。结论CRMP-2参与了HPC缓解小鼠脑缺血Ic区内CRMP-2磷酸化水平的降低和减少P区内CRMP-2水解片段从而减轻缺血脑组织的损伤。
- 张彩艳封素娟刘旭卜祥宁张楠郑雅欣袁晓文李晓光李俊发
- 关键词：低氧预适应大脑中动脉阻塞
- 蛋白激酶Cgamma参与低氧预适应减轻脑中动脉阻塞所致小鼠缺血性脑损伤
- 目的探讨低氧预适应（HPC）对脑中动脉阻塞（MCAO）所致脑缺血性损伤的影响及其可能的机制。方法借助已建小鼠整体HPC和脑MCAO模型,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色、Nissl染色、SDS-PAGE和W...
- 梁婧杜建丽封素娟刘旭张彩艳张楠卜祥宁李俊发
- 文献传递
- 低氧预适应小鼠脑皮层内与nPKC epsilon相互作用蛋白的鉴定
- 目的低氧预适应是一种机体内源性保护机制,指轻度的低氧刺激可诱使组织或细胞对随后发生的重度持续性缺血/低氧产生耐受能力。我们以往的研究表明,蛋白激酶C epsilon（nPKC epsilon）的膜转位激活可能参与了脑HP...
- 封素娟刘旭张彩艳卜祥宁张楠梁婧杜建丽李俊发
- 关键词：低氧预适应蛋白表达量
- 文献传递
- P38MAPK磷酸化水平增高参与HPC降低MCAO所致小鼠缺血性脑损伤被引量：5
- 2009年
- 目的探讨P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 MAPK)磷酸化和蛋白表达水平在低氧预适应(HPC)降低脑中动脉阻塞(MCAO)所致缺血性脑损伤中的变化。方法利用已建小鼠HPC-MCAO模型,将健康雄性BALB/c小鼠随机分为常氧假手术(H0 Sham)、HPC假手术(H4 Sham)、常氧缺血(H0)和HPC缺血(H4)4组,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、N issl染色等方法观察脑损伤情况,应用W estern b lot并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测小鼠脑组织内P38 MAPK磷酸化和蛋白表达水平的变化。结果HPC可明显减小MCAO所致的脑梗死体积(P<0.05)。与H0 sham相比,缺血组小鼠皮层缺血核心区和半影区P38 MAPK磷酸化水平显著升高(P<0.05,n=6),HPC可进一步增加缺血半影区和对侧皮层组织中P38 MAPK磷酸化水平(P<0.05,n=6)。各组间P38MAPK蛋白表达量水平无明显变化。结论P38 MAPK可能参与了HPC降低MCAO所致小鼠缺血性脑损伤的作用。
- 蒋淑君张楠卜祥宁刘旭封素娟江君杨巍巍李俊发
- 关键词：脑低氧预适应P38丝裂原激活蛋白激酶磷酸化水平蛋白表达量
- 低氧预适应小鼠脑皮层内与nPKCε相互作用蛋白的鉴定
- 2010年
- 目的鉴定脑低氧预适(HPC)小鼠脑皮层组织内与新奇型蛋白激酶Cε(nPKCε)相互作用的蛋白。方法利用免疫沉淀(IP)和双向电泳(2-DE)技术分离小鼠脑皮层中与nPKCε相互作用的蛋白;以ImageMaster2D Platinum软件对双向电泳图谱进行差异表达分析;目标蛋白用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)及蛋白印迹(Western blot)进行鉴定分析。结果与对照组比较,HPC小鼠脑皮层内与nPKCε相互作用的胞质成分中有34个蛋白点上调,20个蛋白点下调,膜相关成分中有27个蛋白点上调,28个蛋白点下调;HPC后脑皮层胞质及膜相关成分中与nPKCε相互作用的热休克蛋白(HSP)70和14-3-3γ的蛋白表达量均升高,而HSP60仅在膜相关成分中升高(P<0.05,n=3)。结论nPKCε可能通过调节HSP60、HSP70和14-3-3γ等多种与其相互作用的蛋白参与脑HPC的形成。
- 封素娟刘旭张彩艳卜祥宁张楠孙媛郭菲李俊发
- 关键词：低氧预适应蛋白质组学蛋白表达量
- 低氧预适应对小鼠缺血脑的保护及其p38 MAPK机制的实验研究
- 目的观察低氧预适应（HPC）降低脑中动脉阻塞（MCAO）所致小鼠缺血性脑损伤的作用,探讨在HPC脑保护作用中p38丝裂原激活蛋白激酶（p38 MAPK）的变化。方法健康雄性BALB/c小鼠（18～22g,8～10w）随机...
- 刘旭封素娟张彩艳卜祥宁张楠梁婧杜建丽李俊发
- 关键词：低氧预适应P38丝裂原激活蛋白激酶磷酸化水平
- 文献传递
