- 左卡尼汀治疗微血管性心绞痛疗效观察被引量：3
- 2007年
- 目的观察左卡尼汀治疗微血管性心绞痛的临床疗效。方法48例微血管性心绞痛患者随机分为试验组和对照组,各24例,试验组采用左卡尼汀静滴,对照组口服单硝酸异山梨醇,用药时间均为12周。结果两组患者的心绞痛发作次数、硝酸甘油用量明显减少(P<0.01),运动至出现ST段压低1mm时间、运动至出现心绞痛时间、运动持续时间延长(P<0.05),运动诱发ST段缺血型下移之和(∑ST)减小(P<0.05),试验组患者的总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇分别降低20.3%、32.7%和16.6%,高密度脂蛋白胆固醇升高34.5%(P<0.01)。结论左卡尼汀治疗微血管性心绞痛疗效肯定,与硝酸酯类药相似。
- 李跃艳全智华谭小进阳志成
- 关键词：左卡尼汀微血管性心绞痛心肌缺血运动耐量
- 1-磷酸鞘氨醇受体途径诱导的心肌肥大及蛋白激酶C的调节作用被引量：3
- 2011年
- 目的研究1-磷酸鞘氨醇受体途径在1-磷酸鞘氨醇(S1P)诱导乳鼠心肌细胞肥大反应中的作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞,测定心肌细胞体积和[3H]-亮氨酸掺入量作为心肌细胞肥大的指标。实验分对照组(不加任何干预因素)、S1P组(S1P直接作用于心肌细胞)、VPC23019组(S1P1和S1P3受体抑制剂进行干预30 min后,加入S1P刺激心肌细胞)、JTE组(S1P2受体抑制剂进行干预30 min后,加入S1P刺激心肌细胞)及Staurospo-rine组(蛋白激酶C抑制剂进行干预30 min后,加入S1P刺激心肌细胞),[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率;用qPCR和Western blot法检测心肌细胞β-肌球蛋白重链的mRNA和蛋白表达水平。结果 10、100和1000 nmol/L的S1P均能增加乳鼠心肌细胞的细胞体积和[3H]-亮氨酸掺入量,尤以1000 nmol/L S1P最为明显,因而选择1000 nmol/L S1P作用心肌细胞48 h为成功的心肌细胞肥大模型。1000 nmol/L S1P处理心肌细胞48 h,可使[3H]-亮氨酸掺入量明显增加,该作用可被S1P2受体抑制剂或蛋白激酶C抑制剂明显抑制。与对照组相比,S1P组心肌细胞β-肌球蛋白重链的mRNA和蛋白表达水平显著增加。与1000 nmol/L S1P组相比,S1P2受体抑制剂组和特异性蛋白激酶C抑制剂组β-肌球蛋白重链的mRNA和蛋白表达水平显著下降。结论 S1P介导的心肌肥大主要依赖S1P2途径介导。S1P2介导心肌肥大反应的机制可能部分通过激活蛋白激酶C途径而实现。
- 李跃艳熊升林
- 关键词：蛋白激酶C心肌细胞肥大1-磷酸鞘氨醇
- ATP敏感钾通道在丹参酮ⅡA对抗高糖诱导血管内皮功能损伤中的作用被引量：4
- 2015年
- 目的探讨ATP敏感钾通道(KATP)在丹参酮ⅡA(TSA)对抗高糖诱导血管内皮功能损伤中的作用。方法采用离体血管环灌流方法,检测高糖诱导大鼠血管内皮依赖性舒张功能损伤以及血管组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性和KATP抑制剂格列本脲(Gly)对TSA的作用。结果高糖显著降低了大鼠血管内皮依赖性舒张反应,TSA以浓度依赖的方式抑制了高糖诱导的损伤。高糖显著降低了血管组织中NO含量和SOD活性而增加了MDA含量,TSA逆转了高糖的作用,而Gly部分取消了TSA的作用。结论 TSA能对抗高糖诱导的血管内皮依赖性舒张功能损伤,其机制可能与TSA增加NO的释放,抑制氧化应激有关;Gly能部分地阻断TSA的这种保护作用。
- 胡海燕李跃艳李春霞李兴陈梦华周寿红
- 关键词：ATP敏感性钾通道高糖内皮依赖性舒张
- 重组人结合磷脂酰丝氨酸和氧化脂蛋白的清道夫受体（SR-PSOX）的表达及其功能研究
- 目的:通过构建结合磷脂酰丝氨酸和氧化脂蛋白的清道夫受体/(SR-PSOX/)与6个组氨酸/(His/)融合基因慢病毒表达载体,诱导其表达,为研究SR-PSOX在动脉粥样硬化/(AS/)中的作用提供技术平台,探讨该基因是否...
- 李跃艳
- 关键词：慢病毒表达载体动脉粥样硬化TNF-Α
- 文献传递
- 槲皮素调控PTEN-Akt通路抑制H_2O_2诱导的血管内皮细胞凋亡被引量：8
- 2013年
- 目的探讨槲皮素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激损伤的保护作用及机制。方法通过H2O2作用于人脐静脉内皮细胞建立氧化应激模型,采用MTT法测定HUVEC细胞存活率,试剂盒法测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术检测细胞周期,Western Blot法测定PTEN、Akt、磷酸化Akt及Bcl-2蛋白的表达水平。结果 H2O2可使HUVEC的存活率下降,而10、20μmol/L槲皮素处理后细胞存活率显著提高(P<0.05);SOD活性显著增加,而MDA与LDH水平显著降低(P<0.05),与H2O2处理组相比其细胞凋亡率明显降低,槲皮素能有效增加PTEN并减少p-Akt、Bcl-2的表达。结论中、高剂量槲皮素能有效保护HUVEC细胞使其免受H2O2的损害,该作用可能与其作用PTEN-Akt通路从而抑制内皮细胞凋亡有关。
- 李跃艳全智华
- 关键词：槲皮素氧化应激内皮细胞细胞凋亡
- 尼可地尔对慢性充血性心力衰竭患者心脏功能及血糖的影响被引量：8
- 2011年
- 目的观察尼可地尔对慢性充血性心力衰竭患者心脏功能及血糖的影响。方法 64例慢性心衰患者随机分为对照组(n=32)和治疗组(n=32),对照组使用常规抗心衰及基础疾病治疗药物,治疗组在使用上述药物的基础上口服ATP敏感钾离子(KATP)通道开放剂尼可地尔(nicorandil,NCR),5mg/次,每日3次,疗程12周。观察治疗前后6分钟步行距离实验(6MWT)、血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、空腹血浆血糖(FPG)、餐后2小时血糖(P2hPG)、糖化血红蛋白A1c(GHbA1c)的变化。结果治疗后,两组患者6分钟步行距离及血浆NT-proBNP水平均改善(P<0.01),治疗组优于对照组(P<0.05);FPG、P2hPG、GHbA1c在组间比较均无显著性差异(P>0.05)。结论尼可地尔能提高慢性充血性心力衰竭患者运动耐量,降低血浆NT-proBNP水平,且对血糖水平无明显影响。
- 李跃艳
- 关键词：尼可地尔脑钠肽运动耐量血糖
- 尼可地尔治疗慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压的疗效观察被引量：13
- 2011年
- 目的:探讨尼可地尔治疗慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压的临床疗效。方法:将68例慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压患者随机分为对照组(34例)和治疗组(34例),对照组使用常规慢性阻塞性肺疾病治疗药物,治疗组加用尼可地尔5 mg,3次/d,疗程12周。超声心动图测肺动脉压力,观察患者治疗前后6 min步行距离及BORG呼吸困难分级。结果:两组经12周治疗后肺动脉压力,6 min步行距离,BORG分级均得到明显改善(P<0.01),但尼可地尔组改善更显著(P<0.05)。结论:尼可地尔能显著降低慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压患者的肺动脉压力,改善患者活动耐量及预后。
- 李跃艳罗如滢
- 关键词：尼可地尔慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压超声心动图
- 蛋白质精氨酸甲基转移酶2抗动脉粥样硬化及机制研究
- 心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的患病率和死亡率目前处在一个不断上升的状态中。CVD所带来的经济和社会等疾病负担越来越重,已经严重降低了CVD患者及其家庭的生活水平和质量。冠状动脉粥样硬...
- 李跃艳
- 关键词：冠心病动脉粥样硬化泡沫细胞胆固醇流出三磷酸腺苷结合盒转运体A1
- 文献传递
- PKC在S1P激活大鼠心肌细胞核转录因子-κB中的作用
- 2011年
- 目的探讨蛋白激酶C在1-磷酸鞘氨醇(Sphingosine 1-phosphate,S1P)激活大鼠心肌细胞核转录因子(Nuclear transcription factor,NF)-κB信号传导通路中的作用。方法心肌细胞NF-κB的核内浓度采用夹心ELISA的方法检测;免疫印记观察S1P作用前后核内NF-κB的改变;RT-PCR及免疫印记检测转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)变化。结果 S1P刺激可诱导心肌细胞下游NF-κB活化,两者之间存在浓度与时间的依赖关系;免疫印记显示S1P作用后,细胞核内NF-κB表达明显增加;而特异性PKC抑制剂(Staurospo-rine)和NF-κB阻断剂(PDTC)均能在不同程度上抑制S1P的这种作用。S1P作用心肌细胞使TGF-β1表达上调,S1P的这种作用可被Staurosporine和PDTC所抑制。结论 PKC作为NF-κB活化的上游信使,参与了S1P激活NF-κB的信号传导通路。通过以上途径使TGF-β1合成增加,从而诱导心肌细胞纤维化,导致心肌肥厚。
- 李跃艳熊升林
- 关键词：蛋白激酶C1-磷酸鞘氨醇核因子ΚB
- 综合性医院临床教学中实习医生心理学技能培养的探索与实践被引量：2
- 2017年
- 应用型医学人才的培养是当前医学教育需要解决的重要课题。本文通过分析综合性医院临床教学目前存在的问题,论述培养学生具备一定的心理学技能的重要性,并提出具体实践的方法和应该注意的问题,旨在培养出高素质、高能力的临床实习医生。
- 李跃艳刘晓云阳志成
- 关键词：临床教学实习医生
