张风华
- 作品数：42 被引量：109H指数：6
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- 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>
- 肿瘤坏死因子-α与卵巢癌被引量：1
- 2004年
- 肿瘤坏死因子 α(TNF α)通过多种机制参与卵巢癌的生物学变化 ,TNF α及其受体分泌量的变化可能与卵巢癌进展有关。近年来采用其治疗卵巢癌 ,主要集中在利用TNF α与多种化疗药物产生协同的细胞毒作用以及促使内源性TNF α的产生来杀伤癌细胞。TNF α重组蛋白疗法、基因疗法和TNF
- 张正茂张风华程建新王震海
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α卵巢癌发病机制肿瘤生物学基因疗法
- CCK-8上调小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2表达并增强其协同刺激活性被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对静息巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激功能的影响。方法:用CCK-8(10-12-10-6mol/L)孵育小鼠腹腔巨噬细胞一定时间,采用流式细胞术分析细胞表面B7.1和B7.2含量的变化。用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4+T细胞,按4∶1数量比与腹腔巨噬细胞(预先用CCK-8和/或抗B7.1抗体、抗B7.2抗体、CCK1R拮抗剂CR1409、CCK2R拮抗剂CR2945孵育24 h)共同体外培养,同时加入ConA 5 mg/L,采用[3H]掺入法测定CD4+T细胞增殖反映巨噬细胞的协同刺激活性。结果:CCK-8可上调静息巨噬细胞B7.1及B7.2的表达,并增强巨噬细胞的协同刺激活性。CCK-8的作用呈剂量依赖性,最大效应剂量是在10-9-10-7mol/L之间。抗B7.2抗体可减轻CCK-8增强巨噬细胞协同刺激活性的作用,CR1409及CR2945均能逆转CCK-8的上述作用,且CR1409的作用较CR2945更明显。结论:CCK-8通过上调巨噬细胞B7.2表达而增强其协同刺激活性,该作用由CCK1R及CCK2R介导,其中CCK1R起主要介导作用。
- 张风华李淑瑾丛斌张正茂朱桂军马春玲丛军刘宁倪志宇付丽红
- 关键词：巨噬细胞胆囊收缩素
- 维生素D与甲状腺乳头状癌发病风险及病理特征关系的Meta分析被引量：1
- 2023年
- 目的通过Meta分析方法综合评价维生素D水平与甲状腺乳头状癌发病风险及临床病理特征的关系。方法采用计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国知网、中国生物医学文献数据库和万方数据知识服务平台中关于维生素D与甲状腺乳头状癌相关性的研究,检索时限均为建库至2021年12月。采用Stata 13.0及Review Manager5.3软件进行数据统计分析。结果(1)本研究共纳入6篇文献,均为病例对照研究,涉及的总研究人数为2230例,病例组总人数为1383例,对照组总人数为847例。(2)①维生素D水平与甲状腺乳头状癌的发病风险相关(SMD=-0.79,95%CI:-1.21~-0.38)。②甲状腺乳头状癌亚组分析显示:维生素D水平在甲状腺乳头状癌Ⅰ~Ⅱ期与甲状腺乳头状癌Ⅲ~Ⅳ期间比较差异有统计学意义(OR=0.35,95%CI:0.20~0.61)。维生素D水平在甲状腺乳头状癌有无淋巴结转移间的差异有统计学意义(OR=4.17,95%CI:2.36~7.35)。维生素D水平在甲状腺乳头状癌浸润深度间的差异有统计学意义(OR=0.29,95%CI:0.16~0.55)。结论外周血中较低的维生素D水平与罹患甲状腺乳头状癌的风险性存在一定的联系,并且维生素D缺乏与甲状腺乳头状癌肿瘤分期、淋巴结转移、浸润深度显著相关。
- 张欢王芷若宋国玉朱春悦陈梓桐张风华
- 关键词：维生素D甲状腺乳头状癌META分析
- CCK-8对内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7．1和B7．2表达及协同刺激功能的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激活性的影响。方法:将BALB/c小鼠随机分组(n=4),分别腹腔注射生理盐水(0.2-0.3 mL/mouse),LPS(100μg/mouse)和/或CCK-8(5 nmol/mouse)及CR1409(100μg/mouse)、CR2945(100μg/mouse)。12 h后收集并纯化腹腔巨噬细胞。采用流式细胞术分析细胞表面B7.1和B7.2含量的变化。用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4+T细胞,按4∶1数量比与上述处理的腹腔巨噬细胞共同体外培养,同时加入ConA5 mg/L,采用[3H]掺入法测定CD4+T细胞增殖,反映巨噬细胞的协同刺激活性。结果:整体应用CCK-8作用小鼠腹腔巨噬细胞,与对照组相比,CCK-8可上调静息小鼠腹腔巨噬细胞B7.2的表达,而对B7.1的表达则无影响;并且CCK-8使CD4+T细胞[3H]-TdR的掺入率升高,即促进其增殖,增强巨噬细胞的协同刺激活性。CCK-8降低LPS活化的内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2的表达并且降低CD4+T细胞的[3H]-TdR掺入率,即抑制其增殖,抑制其协同刺激活性。CR1409及CR2945均能逆转CCK-8的上述作用,且CR1409的作用较CR2945更明显。结论:CCK-8通过上调巨噬细胞B7.2表达而增强其协同刺激活性;并且降低LPS活化的内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2的表达,抑制其协同刺激活性。该作用由CCK1R及CCK2R共同介导,其中CCK1R起主要介导作用。
- 张风华李淑瑾丛斌张正茂朱桂军丛军马春玲倪志宇付丽红
- 关键词：胆囊收缩素内毒素血症
- MDM2和P14ARF基因多态性对分化型甲状腺癌易感性的意义的研究
- 张风华
- 采用肿瘤分子流行病学的病例对照研究的方法，比较DTC组和健康无瘤对照组患者的MDM2和P14ARF基因的多态性频率，测定了MDM2-rs2279744，MDM2-rs937283，p14ARF-rs3731217和p14...
- 关键词：
- 关键词：分子流行病学肿瘤基因
- TMED3在恶性肿瘤中的研究进展
- 2022年
- 跨膜emp24蛋白转运结构域3 (TMED3)是P24蛋白家族成员,近年来已成为生物学研究热点。其异常表达与恶性肿瘤细胞增殖、侵袭及迁移等生物学行为密切相关。但是,其在各种肿瘤中的具体机制异常复杂,笔者总结TMED3在恶性肿瘤中研究现状、作用机制及临床意义,旨在为恶性肿瘤的临床与基础研究提供参考。
- 霍佳兴朱春悦苏杭林训义张风华
- 关键词：肿瘤信号传导
- 三阴性乳腺癌中PTEN基因启动子甲基化的临床意义被引量：6
- 2016年
- 目的：检测三阴性乳腺癌组织中第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因（phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN）启动子区的甲基化情况,并分析其与患者临床病理特征的相关性。方法：选取60例三阴性乳腺癌组织标本和16例正常乳腺组织标本（作为对照组）,采用焦磷酸测序法检测各组织中PTEN基因启动子区的甲基化率,并采用免疫组织化学法测定Ki-67、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、p53和表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）蛋白的表达,然后统计分析PTEN基因甲基化率与三阴性乳腺癌患者不同临床及病理学特征之间的关系。结果：三阴性乳腺癌组织中PTEN基因启动子区甲基化率明显高于正常乳腺组织（P〈0.05）。三阴性乳腺癌患者中,临床Ⅲ期的PTEN基因启动子区甲基化率明显高于0~Ⅱ期（P〈0.01）,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P〈0.01）,VEGF和p53蛋白中高表达组高于不表达和低表达组（P值均〈0.01）,Ki-67≥14%组高于Ki-67〈14%组（P〈0.01）。结论：PTEN基因启动子区甲基化可能与三阴性乳腺癌的临床分期、淋巴结转移以及VEGF、p53和Ki-67表达水平具有相关性,提示其可能在三阴性乳腺癌的发生和发展中起重要作用。
- 李航张杰张风华姚天杨帅秦莉赵玉哲张静
- 关键词：三阴性乳腺癌PTEN磷酸水解酶DNA甲基化
- 卵巢癌患者细胞免疫功能变化及临床意义(附47例临床报告)
- 2004年
- 目的 动态观察卵巢癌患者免疫功能的变化。方法 采用3 H掺入法测定外周血淋巴细胞增殖实验 ;红细胞免疫用红细胞C3b受体花环率 (RC3bRR)、红细胞免疫复合物花环率 (RICR)、红细胞肿瘤花环率 (E TR)测定。结果 手术前恶性卵巢癌组与良性组、正常对照组相比 ,外周血淋巴细胞增殖指数 (SI)、RC3bRR、E TR明显下降 (P <0 .0 5 ) ,RICR明显升高 (P <0 .0 5 )。恶性组手术后各项指标与术前相比 ,除RICR明显下降外 ,其他均有明显升高 ,并有显著差异 (P均 <0 .0 5 )。化疗第一疗程后SI、RC3bRR、E TR与术前、后比较 ,均有显著下降 (P <0 .0 5 ) ,但RICR显著升高。而且组织分化程度越差 ,SI、RC3bRR、E TR越有不同程度下降 ,RICR明显升高。卵巢上皮癌和卵巢转移癌SI、RC3bRR、E TR较恶性生殖细胞肿瘤及性索间质瘤明显降低 (P <0 .0 5 ) ,RICR明显升高 (P <0 .0 5 )。Ⅰ、Ⅱ期卵巢癌患者较Ⅲ、Ⅳ期的各项免疫指标差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 卵巢癌的发生可能与循环血中淋巴细胞及红细胞的免疫功能有关。卵巢癌的治疗强调手术治疗为主 ,应在手术后早期应用免疫增强剂。
- 张正茂张风华程建新单保恩
- 关键词：卵巢肿瘤红细胞免疫外周血淋巴细胞
- 表达CD40L基因的卵巢癌细胞诱导树突状细胞成熟及分泌Th1型细胞因子的作用机制被引量：2
- 2008年
- 目的探讨转染CD40L cDNA的卵巢癌细胞株OVHM对树突状细胞（DC）成熟、分化的影响及诱导其分泌细胞因子的机制。方法采用脂质体转染法将鼠全长CD40L基因转染人小鼠卵巢癌细胞株OVHM中，用C418筛选出表达CD40L基因的抗药性克隆细胞（CD40L-OVHM）。应用免疫磁珠分选并纯化小鼠骨髓DC。将DC与转染和未转染CD40L cDNA的OVHM细胞混合培养，流式细胞术检测DC细胞表面人主要组织相容性复合物Ⅰ类分子（MHC-Ⅰ）、Ⅱ类分子（MHC-Ⅱ）、CD80、CD86和CCR7的表达，逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测共培养细胞中自细胞介素（IL）-12、IL-23、IL-27、IL-18、γ干扰素（IFN-γ）、Mig基因的表达。结果DC与CD40L—OVHM细胞混合培养后可形成集落，且上调了DC细胞MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ、CD80、CD86、CCR7的共刺激分子和黏附分子的表达。在DC＋CD40L-OVHM组可检测到细胞因子IL-12、IL-23、IL-27、IL-18、IFN-γ、Mig基因的表达，而在DC组、DC＋0VHM组、CD40L-OVHM组、OVHM组未检测到这些基因的表达。结论表达CD40L的卵巢癌细胞促进了DC的成熟，诱导了Th1型细胞因子的分泌，这可能是转染CD40L基因的卵巢癌细胞产生抗肿瘤效应的机制之一。
- 张正茂张风华王喜梅张超刘洁顾来梅李全海单保恩田川雅敏
- 关键词：CD40L树突状细胞细胞因子
- CCK-8对LPS诱导小鼠骨髓来源树突状细胞分泌IL-12的影响
- 2008年
- 目的探讨八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-octopep-tide,CCK-8)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠骨髓来源的树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cell,BM-DC)分泌IL-12的影响。方法应用免疫荧光技术观察BM-DC表面CCK受体表达情况,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测CCK-8对LPS诱导BM-DC分泌IL-12的影响,Western blot技术检测CCK-8对LPS诱导BM-DC细胞p38MAPK磷酸化的影响。结果BM-DC表面存在CCK-1R和CCK-2R;CCK-8促进LPS对BM-DC表达IL-12的诱导作用呈剂量依赖性(10-10、10-8、10-6mol·L-1);并能增加其p38磷酸化水平;CCK的1、2受体拮抗剂CR1409或CR2945均可减弱CCK-8的此种效应。结论CCK-8剂量依赖性促进了LPS诱导BM-DC分泌的IL-12,该作用由CCK-1R和CCK-2R介导,可能是通过促进p38MAPK的磷酸化作用而实现的。
- 韩冬艳丛斌李淑瑾刘晓丽马春玲倪志宇姚玉霞张风华
- 关键词：缩胆囊素树突状细胞白介素-12
