倪志宇
- 作品数：58 被引量：200H指数：10
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- 相关领域：医药卫生政治法律文化科学生物学更多>>
- 八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导RAW 264.7细胞IL-1β、IL-6、IL-10表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW 264.7细胞促炎性细胞因子IL-1β、IL-6及抗炎性细胞因子IL-10的动态变化规律及八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对其表达的影响。方法 LPS诱导RAW 264.7细胞不同时间(0、3、6、12、24、48 h),在各细胞因子表达高峰的时间点用ELISA及RT-PCR法检测不同剂量(10-10、10-9、10-8、10-7、10-6 mol/L)CCK-8对LPS诱导RAW 264.7细胞IL-1β、IL-6、IL-10蛋白及mRNA表达的影响。结果①LPS可诱导RAW 264.7细胞IL-1β、IL-6、IL-10蛋白合成及mRNA表达增加(P<0.05,P<0.01):各细胞因子蛋白的浓度分别于LPS刺激后6、24、24 h达到高峰[分别为(209.41±10.04)、(2 071.64±9.08)、(207.65±16.27)ng/L];各细胞因子mRNA的表达分别于LPS刺激后3、24、24 h达到高峰[分别为(0.723±0.030)、(1.157±0.045)、(0.767±0.035)]。②CCK-8可剂量依赖性抑制IL-1β、IL-6的表达,并使IL-10表达进一步增加(P<0.01),且孵育细胞24 h,CCK-8上调LPS诱导IL-10生成的幅度要大于孵育48 h。结论 CCK-8通过抑制LPS诱导RAW 264.7细胞抑制促炎性细胞因子IL-1β、IL-6的表达和进一步增加抗炎性细胞因子IL-10的表达参与抗炎反应过程。
- 倪志宇丛斌董玫马春玲李淑瑾文迪徐之璐
- 关键词：胆囊收缩素RAW264.7细胞IL-1ΒIL-6
- 科学发展观视野下拓展医药高等学校社会服务功能
- 2012年
- 社会服务是新世纪高等学校的重要职能,作为地方医药高等院校,我们在科学发展观指引下以大学生社会实践活动为抓手,将社会实践与培养高素质医学人才相结合,创新"内涵对接"和"外延扩充",进行了拓展社会服务功能的新探索,取得了良好的社会效益和人才培养效益。
- 王伟曹德英赵兴茹何义芳于树宏倪志宇
- 关键词：科学发展观社会服务医药院校
- 钥孔戚血蓝蛋白诱导Balb/C小鼠脾细胞Th1/Th2失衡(英文)
- 2008年
- 背景:建立具有一定特征的、稳定的、可重复性强的Th1/Th2失衡动物模型是研究Th1/Th2失衡机制的重要基础。目的:分析钥孔戚血蓝蛋白诱导Balb/C小鼠脾细胞Th1/Th2失衡的特点。设计:随机对照探索性实验。单位:河北医科大学基础医学院河北省法医学实验室。材料:实验于2005-09/2007-02在河北医科大学基础医学院河北省法医学实验室完成。实验选用Balb/c小鼠,对动物处置方法符合动物伦理学要求。方法:①以钥孔戚血蓝蛋白+完全弗氏佐剂免疫Balb/C小鼠,分离脾细胞,细胞因子分泌高峰点测定实验分为3组,分别为钥孔戚血蓝蛋白6.25,12.5,25mg/kg组;不同免疫剂量和免疫次数实验分为7组,分别为钥孔戚血蓝蛋白6.25,12.5,25mg/kg组,6.25,12.5,25mg/kg二次免疫组及对照组。主要观察指标:以酶联免疫吸附法检测小鼠脾细胞培养上清中Th1型细胞因子γ-干扰素、白细胞介素2、白细胞介素12p40及Th2型细胞因子白细胞介素4、白细胞介素5的分泌量及血清中Th1型抗体IgG2a和Th2型抗体IgG1水平。结果:①钥孔戚血蓝蛋白免疫使小鼠出现脾肿大,脾细胞计数增高。②体外同种抗原再刺激使免疫小鼠脾细胞培养上清中4种细胞因子浓度增高,其中白细胞介素2分泌量于24h即明显增高,48h达高峰;白细胞介素4、γ-干扰素和白细胞介素5在24h轻度增高,以后逐渐上升,96h达高峰。各时间点培养上清中白细胞介素12p40含量均较低,与对照组无明显差异。③不同剂量单次或二次免疫均可致4种细胞因子不同程度增高,白细胞介素4/γ-干扰素比值增高,其中12.5mg/kg钥孔戚血蓝蛋白二次免疫组细胞因子分泌量明显高于其他各组(P<0.01)。④钥孔戚血蓝蛋白免疫小鼠血清IgG1,IgG2a水平发生不同程度增高,其中IgG1增高更为明显。结论:钥孔戚血蓝蛋白加完全弗氏佐剂可诱导Balb/C小鼠脾细胞发生Th2型优势反应。
- 宋宁李淑瑾丛斌魏春华丛军倪志宇马春玲姚玉霞于峰
- 关键词：淋巴细胞亚群移植免疫
- 钥孔戚血蓝蛋白诱导Balb/c小鼠脾细胞Th1/Th2失衡的研究
- 2008年
- 目的探讨钥孔戚血蓝蛋白(KLH)诱导Balb/c小鼠脾细胞Th1/Th2失衡的特点,为药物干预Th1/Th2失衡奠定基础。方法以KLH(完全弗氏佐剂(CFA)免疫Balb/C小鼠并分离其脾细胞,ELISA法检测脾细胞上清中Th1型细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-12p40和Th2型细胞因子IL-4、IL-5,以及血清Th1型抗体IgG2a和Th2型抗体IgG1水平。结果①免疫小鼠出现脾肿大、脾细胞计数升高。②免疫小鼠脾细胞IL-2于24 h明显升高,48 h达高峰;IL-4、IFN-γ和IL-5于24 h轻度升高,96 h达高峰;各时间点IL-12p40均较低。③不同剂量基础或强化免疫均可致细胞因子升高,IL-4/IFN-γ升高。④免疫小鼠血清IgG1、IgG2a升高,以IgG1明显。结论KLH+CFA可诱导Balb/c小鼠脾细胞发生Th2型优势反应。
- 宋宁李淑瑾丛斌魏春华丛军倪志宇
- 关键词：BALB/C小鼠TH1/TH2
- 深入开展“两学一做” 全力助推精准脱贫
- 2016年
- ＂两学一做＂,基础在学,关键在做。河北医科大学驻保定市阜平县不老台村工作组,把＂两学一做＂学习教育与脱贫攻坚任务有机结合,切实让党员在帮助群众脱贫中接受教育、接受锻炼,充分发挥先锋模范带头作用,以党员素质提升的良好效果,全力助推精准脱贫工作上水平、见成效。
- 倪志宇
- 关键词：学习教育三会一课居民健康档案入党誓词乡村医生
- 细胞因子诱导的蛋白质巯基亚硝基化对大鼠成纤维细胞样滑膜细胞中CREB蛋白的DNA结合活性的影响
- 2010年
- 目的:观察重组白细胞介素-1β(rIL-1β)和重组干扰素-γ(rIFN-γ)联合诱导的亚硝基化反应对cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的DNA结合活性的影响。方法:(1)分别用细胞因子(rIL-1β和rIFN-γ的混合物)、诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)及溶剂单独或联合孵育大鼠滑膜细胞12h,收集培养液上清进行一氧化氮(NO)含量测定;并提取各组总蛋白,其中细胞因子组的蛋白与巯基氧化修饰还原剂二硫苏糖醇(DTT)反应15min,采用生物素转化法与免疫印迹技术检测各组蛋白质的亚硝基化修饰水平。(2)分别用rIL-1β、rIL-1β和rIFN-γ的混合物、AG及溶剂单独或联合孵育滑膜细胞12h,提取各组核蛋白,其中rIL-1β+rIFN-γ组核蛋白与DTT反应15min,采用电泳迁移率改变分析技术观察各组CREB的DNA结合活性。结果:(1)细胞经rIL-1β和rIFN-γ孵育后,NO生成增多(P<0.01),蛋白质的亚硝基化修饰水平升高,而AG降低了NO的水平(P<0.01)并抑制了亚硝基化反应,DTT与总蛋白直接作用也可抑制亚硝基化反应。(2)rIL-1β和rIFN-γ共孵育明显抑制rIL-1β单独诱导的CREB的DNA结合活性(P<0.01),而AG抑制了rIL-1β和rIFN-γ的作用,DTT与核蛋白直接反应也可逆转细胞因子共孵育的作用,使CREB的DNA结合活性增高(P<0.01)。结论:IL-1β和IFN-γ共同孵育滑膜细胞可诱导细胞适度产生NO,使细胞内蛋白质的亚硝基化修饰水平升高,导致CREB发生可逆性巯基氧化修饰,抑制其DNA结合活性。
- 张晓静丛斌张凤华李淑瑾马春玲付丽红倪志宇于峰
- 关键词：CAMP反应元件结合蛋白质白细胞介素1干扰素-Γ滑膜细胞
- CCK-8对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖的影响被引量：5
- 2006年
- 目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞增殖的影响及相关机制。方法应用噻唑蓝(MTT)比色法检测CCK-8对IL-1β诱导RSC-364细胞增殖的影响;应用Westernblot检测CCK-8对IL-1β诱导RSC-364细胞p38MAPK磷酸化的影响。结果CCK-8剂量依赖性(10-12、10-10、10-8、10-6mol.L-1)抑制IL-1β诱导的RSC-364细胞增殖;CCK-8剂量依赖性(10-10、10-8、10-6mol.L-1)抑制了IL-1β诱导的RSC-364细胞p38MAPK的磷酸化;且CCK-8A、B受体拮抗剂CR1409或CR2945均减弱了CCK-8的抑制效应。结论CCK-8剂量依赖性抑制了IL-1β诱导的RSC-364细胞增殖,该作用由CCK-AR和CCK-BR介导,并可能通过抑制p38MAPK磷酸化而实现的。
- 韩冬艳丛斌徐锦荣李淑瑾马春玲倪志宇
- 关键词：类风湿性关节炎滑膜细胞白细胞介素-1ΒCCK-8
- 八肽胆囊收缩素抑制脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的炎症反应被引量：7
- 2007年
- 目的探讨八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对脂多糖(lipopo- lysaccharide,LPS)诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠炎症反应的影响。方法复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物随机分为生理盐水对照组、LPS组(腹腔注射LPS)、LPS+CCK-8组(注射LPS前30 min腹腔注射CCK-8)及CCK-8组(单独注射CCK-8)。用酶联免疫吸附法(ELISA)及逆转录-聚合酶链反应(PT-PCR)检测不同时间点各组小鼠血清、肺组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6的含量及mRNA表达情况。观察各组肺组织光镜病理改变。结果腹腔注射LPS可成功复制ALI小鼠模型,肺组织病理显示,在LPS组12h时可见肺间质充血、水肿,大量炎性症细胞浸润,腹腔预注射CCK-8可明显改善肺组织病理变化;腹腔注射LPS可使小鼠血清及肺组织中IL-1β、IL-6表达增加,分别于注射后2h及4h达到高峰,预先注入CCK-8可显著抑制IL-1β、IL-6的表达。结论CCK-8可能通过抑制ALI小鼠IL-1β、IL-6的表达参与抗炎反应过程,从而减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应。
- 倪志宇丛军李淑瑾丛斌闫玉仙徐锦荣高峰韩冬艳刘霞
- 关键词：胆囊收缩素脂多糖类急性肺损伤白细胞介素-1Β
- CCK-8对内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7．1和B7．2表达及协同刺激功能的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激活性的影响。方法:将BALB/c小鼠随机分组(n=4),分别腹腔注射生理盐水(0.2-0.3 mL/mouse),LPS(100μg/mouse)和/或CCK-8(5 nmol/mouse)及CR1409(100μg/mouse)、CR2945(100μg/mouse)。12 h后收集并纯化腹腔巨噬细胞。采用流式细胞术分析细胞表面B7.1和B7.2含量的变化。用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4+T细胞,按4∶1数量比与上述处理的腹腔巨噬细胞共同体外培养,同时加入ConA5 mg/L,采用[3H]掺入法测定CD4+T细胞增殖,反映巨噬细胞的协同刺激活性。结果:整体应用CCK-8作用小鼠腹腔巨噬细胞,与对照组相比,CCK-8可上调静息小鼠腹腔巨噬细胞B7.2的表达,而对B7.1的表达则无影响;并且CCK-8使CD4+T细胞[3H]-TdR的掺入率升高,即促进其增殖,增强巨噬细胞的协同刺激活性。CCK-8降低LPS活化的内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2的表达并且降低CD4+T细胞的[3H]-TdR掺入率,即抑制其增殖,抑制其协同刺激活性。CR1409及CR2945均能逆转CCK-8的上述作用,且CR1409的作用较CR2945更明显。结论:CCK-8通过上调巨噬细胞B7.2表达而增强其协同刺激活性;并且降低LPS活化的内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2的表达,抑制其协同刺激活性。该作用由CCK1R及CCK2R共同介导,其中CCK1R起主要介导作用。
- 张风华李淑瑾丛斌张正茂朱桂军丛军马春玲倪志宇付丽红
- 关键词：胆囊收缩素内毒素血症
- CCK-8对炎症反应中促炎及抗炎性细胞因子表达的调控机制研究
- 目的:本实验以内毒素血症小鼠及鼠巨噬细胞系RAW264.7为研究对象,研究炎症反应中促炎性细胞因子IL-1β、IL-6和抗炎性细胞因子IL-4、IL-10的动态变化及CCK-8对LPS诱导的IL-1β、IL-6、IL-4...
- 倪志宇
- 关键词：缩胆囊素炎症反应丝裂原激活蛋白激酶炎症反应综合征抗炎效应
