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高探测率高稳定性小尺寸钙钛矿光电探测器研究: 以甲氨基铅卤化物(CH3NH3PbX3)为代表的有机一无机杂化钙钛矿材料由于具有直接带隙、高吸收系数、高载流子迁移率、长载流子寿命等优异的光电特性受到国内外学者的广泛关注。目前，钙钛矿光电二极管的探测率已突破1013Jo...; 张杨杨; 关键词：小型化设计

白血病耐药细胞中GCS对MDR1mRNA表达及P-gp药物泵出功能的影响: 目的:探讨人白血病多药耐药细胞株K562//AO2中葡萄糖神经酰胺合酶/(glucosylceramide synthase, GCS/)对多药耐药基因1/(multidrug resistance 1, MDR1/)的...; 张杨杨; 关键词：葡萄糖神经酰胺合成酶多药耐药基因1 罗丹明123 白血病平均荧光强度; 文献传递

白血病耐药细胞中葡萄糖神经酰胺合成酶对P-糖蛋白药物泵出功能的影响被引量：2: 2011年; 目的探讨人白血病多药耐药细胞株K562/AO2中葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)对P-糖蛋白(P-gp)泵出功能的影响,以便进一步研究GCS在白血病细胞耐药形成中的作用机制。方法采用RNA干扰技术分别靶向干扰K562/AO2中的GCS和多药耐药基因1(MDR1),并通过荧光定量PCR检测小干扰RNA(siRNA)的干扰效果;用流式细胞术检测细胞内罗丹明123(rh123)的滞留量,以rh123的平均荧光强度(MFI)反映P-gp蛋白的泵出功能。结果 GCSsiRNA和MDR1siRNA对各自靶基因的抑制率分别是(68±5.72)%和(75.3±2.62)%;转染siRNA 48 h后,GCS干扰组MFI为255.75±76.1,MDR1干扰组MFI为357.25±41.57,分别是阴性干扰组的3.3倍和4.6倍。结论特异性的沉默GCS基因可以降低P-gp的泵出功能,提示GCS可通过协同P-gp的药物泵出功能参与白血病细胞的耐药形成过程。; 张杨杨谢可鸣李玉玲穆会君殷莹张滨谢平; 关键词：葡萄糖神经酰胺合成酶 P-糖蛋白罗丹明123 白血病平均荧光强度

白血病耐药细胞中葡萄糖神经酰胺合成酶经ERK信号转导通路对P-gp表达的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨葡萄糖神经酰胺合成酶（glucosylceramidesynthase，GCS）在白血病细胞耐药形成过程中是否经过细胞外信号调节激酶（extracellularsignal—regulatedkinase，ERK）通路影响P糖蛋白（P—glycoprotein，P—gP）的表达。方法应用RNA干扰技术和实时荧光定量PCR技术观察针对GCS的siRNA（GCSsiRNA）及ERK特异性化学抑制剂U0126分别作用于白血病耐药细胞株K562／A02细胞后，MDRlmRNA在不同情况下的表达情况；同时应用Western印迹法检测转染GCSsiRNA后细胞中ERK1／2（extracellarsignal—regulatedkinase1／2）蛋白的磷酸化及非磷酸化的变化，以及各组中P—gP的表达情况。结果与空白对照组比较，当ERK抑制剂U0126的浓度为10tLmol／L时，对磷酸化一ERK1／2（phosphorylated—ERK1／2，P—ERK1／2）无明显抑制，P—gP表达亦无明显差别；而随着U0126浓度的逐渐升高，达到20μmol／L、40μmol／L、60μmol／L时，对P—ERK1／2的抑制则呈浓度依赖性增强，同时P—gP的表达水平亦明显下调。RNA干扰实验显示：GCSsiRNA组的GCSmRNA表达被明显抑制，抑制率为70．50％（58．00％～76．00％）；与阴性干扰对照组比较，GCSsiRNA组在siRNA转染72h后P-ERK1／2的表达水平显著下调（P〈O．01），同时P-gp的表达亦明显下调（P〈O．05）。结论GCS可通过ERK1／2信号通路调控多药耐药蛋白P—gP的表达。; 李玉玲谢可鸣张杨杨穆会君张滨邹健谢平; 关键词：葡萄糖神经酰胺合成酶 P-糖蛋白 ERK信号转导通路白血病细胞

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张杨杨

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