谢平
- 作品数：92 被引量：259H指数：8
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：南京医科大学科技发展基金国家自然科学基金江苏省预防医学科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 异丙酚和硫喷妥钠对胃癌患者围术期TNF-α、IL-6、IFN-α的影响被引量：1
- 2003年
- 王军朱晓红王雁娟纪达余谢平
- 关键词：胃癌异丙酚硫喷妥钠麻醉处理干扰素-Γ
- 白血病多药耐药相关基因的研究
- 谢平穆会君沈云峰朱华淳毛玉文
- 该课题进行了白血病多药耐药相关基因的研究。共分为四个部分，即荧光定量RT-PCR检测白血病mdr1基因及其临床意义；采用基因芯片技术对白血病耐药相关基因进行筛选；探讨细胞周期相关基因与白血病耐药的关系；研究神经酰胺信号系...
- 关键词：
- 关键词：白血病耐药相关基因
- 端粒酶活性在乳腺良恶性肿瘤中的表达以及与P_(16)、C-erbβ-2的相关性研究被引量：4
- 1999年
- 目的 :探讨乳房恶性肿瘤组织中端粒酶的表达 ,端粒酶与肿瘤病理行为学的关系以及与其他癌基因和抑癌基因的关系。方法 :应用端粒重复扩增方法对 6 0例乳房良恶性肿瘤组织、配对癌旁组织及非癌组织进行端粒酶活性测定 ,并同时进行 P1 6缺失分析及 C-erbβ-2蛋白表达的检测 ,结合临床病理指标进行分析。结果 :乳腺癌中端粒酶活性表达阳性率达 80 %。在乳癌中 P1 6基因缺失、C-erbβ-2蛋白阳性表达同时 ,端粒酶活性检测分别达 92 .3 %和 91.3 %。结论 :说明端粒酶活性和肿瘤的关系密切 。
- 李建平谢平吴兵荣晓松吴鸣宇
- 关键词：端粒酶P16基因基因表达
- GCS通过影响凋亡相关基因致白血病细胞耐药的分子病理机制探讨被引量：4
- 2009年
- 目的通过研究苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP)和小干扰RNA(siRNA)对白血病多药耐药细胞K562/AO2葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)基因的调节及对凋亡相关基因的影响,以探讨GCS基因致白血病多药耐药的分子病理机制。方法应用体外细胞培养技术和RNA干扰技术观察GCS特异性的化学抑制剂PPMP及针对GCS的siRNA对K562/AO2细胞GCS基因的抑制作用,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析GCS基因被抑制前后K562/AO2细胞中GCS基因﹑Bcl-2基因﹑Bax基因的表达水平及差异。结果PPMP和siRNA可抑制K562/AO2细胞GCSmRNA的表达,同时致相应细胞的Bcl-2基因表达下降,Bax基因则无明显变化。结论GCS可能是通过Bcl-2信号转导途径使细胞的抗凋亡能力增强,从而导致白血病细胞的多药耐药。
- 刘艳谢平谢可鸣白小明穆会君张滨
- 关键词：葡萄糖神经酰胺合成酶小干扰RNA白血病
- 恶性肿瘤特异性生长因子(TSGF)检测及临床应用被引量：13
- 2001年
- 穆会君谢平
- 关键词：恶性肿瘤患者血清TSGF恶性肿瘤特异性生长因子预后
- 靶向干扰CCS基因逆转K562／A02细胞耐药的实验研究
- 2008年
- 克服肿瘤细胞的多药耐药（MDR），以提高疾病的缓解率及患者长期生存率一直是迫切需要我们去解决的研究课题。葡萄糖神经酰胺合成酶（GCS）通过催化神经酰胺生成葡萄糖神经酰胺，从而阻断神经酰胺的促凋亡作用，并促进细胞的分裂、增殖与生长，因而可能具有导致肿瘤细胞耐药的重要作用。
- 谢平白小明穆会君乔伟振张滨沈云峰谢可鸣刘艳
- 关键词：肿瘤细胞耐药K562/A02葡萄糖神经酰胺合成酶逆转
- 念珠菌与滴虫性阴道炎患者五种支原体的合并感染状况研究被引量：5
- 2000年
- 李琴施和健王继东谢平汪圣强肖琛月
- 关键词：念珠菌滴虫性阴道炎支原体
- NF-κB介导白血病多药耐药细胞中葡萄糖神经酰胺合成酶对P-糖蛋白的调节作用被引量：5
- 2014年
- 目的探讨在自血病耐药细胞K562／A02中核因子κB（nuclear transcription factor-kappaB,NF-κB）是否参与葡萄糖神经酰胺合成酶（glucosylceramide synthase, GCS）对P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）的调节作用，并研究在该调节作用信号通路中NF-κB出与细胞外信号调节激酶（ extracelluar signal-regulated kinase, ERK）的相互关系。方法应用特异性的GCS小干扰RNA（multidrug resistance protein 1, MDR1） mRNA抑制GCS基因后，实时荧光定量PCR方法检测靶基因抑制率以及对多药耐药蛋白1（multidrug resistance protein 1, MDR1）mRNA表达水平的影响；同时应用Western印迹检测各种蛋白的表达情况。使用NF-κB的特异性抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC）抑制NF-κB后，应用Western印迹检测P—gP的表达情况。U0126抑制P-ERK（phosphorylated-ERK）后，Western印迹检测细胞核内以及总的NF_KBp65和P—gP的表达。结果GCSsiRNA转染48h后，GCSmRNA的表达被抑制，抑制率为62％（51％～73％），同时下调MDRlmRNA的表达，抑制率为52％（43％～61％），与阴性干扰对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；GCSsiRNA转染72h后，GCSsiRNA组细胞核内NF-eBp65及P—ERK的表达水平均明显下调（P〈0．05），同时对P～gP的表达亦有显著的抑制作用（P〈0．05）。NF-κB的抑制剂PDTC处理K562／A02细胞后，对P—gP有明显的抑制作用（P〈0．05）。P—ERK抑制剂U0126处理K562／A02细胞，除了能显著抑制PERK1／2的表达外（P〈0．01），还可明显抑制细胞核内NF-κBp65的表达和P—gP的表达（P〈0．01）。结论NF-κB介导了白血病多药耐药细胞中GCS对P—gp的调节作用，且在这一调节作用信号通路中位于ERK下游。
- 张秀芬谢可鸣邹健李玉玲穆会君张滨谢平
- 关键词：葡萄糖神经酰胺合成酶P-糖蛋白细胞外信号调节激酶1多药耐药
- GRβ shRNA稳定表达胶质瘤细胞株的构建及功能初探
- 2014年
- 目的:构建并鉴定糖皮质激素受体β(GRβ)RNA干扰稳定表达胶质瘤细胞株,研究GRβ对胶质瘤细胞周期及增殖的影响。方法:根据GRβmRNA序列设计特异性小干扰RNA(siRNA),以LipofectamineTM 2000转染人胶质瘤细胞,RT-PCR及Western blot鉴定其有效性;体外合成该siRNA插入序列小发卡RNA(shRNA)并定向克隆至真核表达载体pGPH1/GFP/Neo,转染后,通过G418筛选稳定表达细胞株(G0306),Western blot检测GRβ表达、MTS和流式细胞术检测GRβ干扰对胶质瘤细胞增殖及细胞周期的影响。结果:GRβsiRNA能有效抑制GRβ的表达,DNA测序证实合成并克隆入真核表达载体pGPH1/GFP/Neo的shRNA序列完全正确;GRβshRNA稳定表达人胶质瘤细胞株阻滞于G1期、细胞增殖能力显著下降。结论:成功构建人GRβshRNA稳定表达胶质瘤细胞株(G0306),初步表明GRβ影响胶质瘤细胞的增殖,为后期研究GRβ在中枢神经系统肿瘤中的作用及机制奠定了基础。
- 王倩邹健谢平
- 关键词：糖皮质激素受体Β小干扰RNA胶质瘤
- 60kDa热休克蛋白在急性冠脉综合征患者近期预后中的价值
- 2012年
- 目的探讨入院即刻血清中人热休克蛋白60(HSP60)、热休克蛋白65(HSP65)检测在急性冠脉综合征(ACS)患者近期预后中的作用。方法选择89例心内科住院患者作为研究对象,分为ACS组、稳定型心绞痛(SAP)组、无冠心病(non-CHD)组。所有患者均行冠状动脉造影术明确病变程度。建立调查表收集资料。应用酶联免疫吸附分析方法测定所有患者入院即刻血清中人HSP60、HSP65含量。并对所有患者建立随访记录,观察半年内心血管事件的发生情况,并分析其与HSP60、HSP65之间的关系。结果成功随访86例,失访3例。半年内有心血管事件发生的患者共17例,血清中HSP60与HSP65的含量均明显高于无心血管事件发生的患者(P<0.05),ACS组内血清中HSP60与HSP65的含量亦均明显高于无心血管事件发生的患者(P<0.05),COX回归分析可见HSP65为急性冠脉综合征患者近期是否发生心血管事件的独立预测因子(P=0.036)。结论人HSP60、HSP65检测在冠心病预后中具有重要的价值,其中HSP65是预测急性冠脉综合征患者近期心血管事件发生的独立危险预测因子。
- 杨军吴小庆薄小萍谢平杨传高
- 关键词：热休克蛋白60热休克蛋白65急性冠脉综合征预后
