吴诚义
- 作品数：205 被引量：1,121H指数：15
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局医学科研项目重庆市卫生局科研项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学电子电信更多>>
- 表皮生长因子受体家族与肿瘤
- 2006年
- 有关研究发现人体表皮生长因子受体(HER)家族与正常细胞的增殖、分化有关,并且调控肿瘤发生、生长和侵袭,表皮生长因子受体家族包括:EGFR(又称erbB-1,HER1),HER2(erbB-2),HER3(erbB-3)和HER4(erbB--4)[1,2].目前报道最多的是HER-1和HER-2.随着研究的深入HER-3、HER-4在肿瘤的发生、浸润和瘤细胞生物学活性判定方面逐步引起人们注意.现就表皮生长因子受体家族做一综述.……
- 莫敖吴诚义
- Survivin在人乳腺浸润性导管癌中的表达及意义被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨Survivin在人乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义。方法 :用原位杂交、免疫组化对人乳腺浸润性导管癌未化疗组 2 8例、化疗组 17例、癌旁正常组织 15例、乳腺良性病变 2 0例检测。结果 :每指标的SurvivinmRNA与Survivin蛋白表达无显著性差异且正相关 ;Survivin在人乳腺浸润性导管癌未化疗组表达高 ,不同年龄、TNM分期、病理分级、淋巴结转移、受体类型组间有显著性差异 (P <0 .0 1) ;化疗组比未化疗组低 (P <0 .0 1) ;在癌旁正常组织中无表达 ,在乳腺良性病变中低表达。结论 :Survivin在人乳腺浸润性导管癌高表达 ,有利于其诊断及疗效的判定。
- 马银斌吴诚义
- 关键词：SURVIVIN乳腺肿瘤原位杂交免疫组化
- 非手术治疗脾裂伤的选择被引量：16
- 1991年
- 本文通过221例外伤性脾破裂的回顾性研究,探讨脾损伤类型、病人血液动力学的改变、脾出血量与是否继续出血之间的相关性,有助于非手术治疗脾裂伤适应证的选择。分析表明适于非手术治疗者约占15%。病人血液动力学的改变、脾出血量与有否活动性出血及脾裂伤的深浅有关。选择性非手术治疗脾裂伤应依据影像学对脾裂伤深度的判断,综合血液动力学及脾出血量进行评估。
- 姚榛祥吴诚义
- 关键词：脾裂伤保脾手术
- Basal-like型乳腺癌的研究进展被引量：2
- 2009年
- 笔者收集国内外近年有关基底细胞样乳腺癌(BLBC)临床研究的文献,对其研究进展,包括BLBC的免疫表型、临床特点及其与"三阴乳腺癌"和BRCA1相关乳腺癌的关系,以及BLBC的治疗方法等作一综述。
- 于超吴诚义
- 关键词：乳腺肿瘤分子特征BRCA1
- 沉默HIF-2α表达对低氧下乳腺癌干细胞微球体富集的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨沉默低氧诱导因子-2α(hypoxia-inducible factor-2α,HIF-2α)表达对低氧下乳腺癌干细胞(breast cancerstem cells,BCSCs)微球体富集的影响。方法:构建HIF-2αRNA干扰慢病毒载体,并转染至MCF-7细胞,RT-PCR和Western blot检测HIF-2αmRNA及蛋白表达;MTT检测MCF-7细胞在不同氧浓度下增殖活性;显微镜下观察低氧下BCSCs微球体形成情况;有限稀释法检测微球体细胞单克隆形成能力;RT-PCR检测微球体细胞干细胞相关标志物ABCG2、CD44及OCT-4 mRNA表达。结果:成功构建了HIF-2α基因siRNA慢病毒表达载体,RT-PCR和Western blot结果显示干扰组细胞HIF-2αmRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05)。与未转染组及空载体组比较,低氧下RNA干扰组细胞增殖活性及BCSCs单克隆形成能力明显降低(P<0.05);RT-PCR结果亦显示RNA干扰组BCSCs相关标志物ABCG2、CD44及OCT-4 mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论:低氧能够诱导和强化MCF-7细胞乳腺癌癌干细胞样特性,而沉默HIF-2α表达可抑制低氧下BCSCs富集,提示HIF-2α有望成为乳腺癌治疗新的靶点。
- 屈洪波范原铭韩明利陈鑫吴诚义汤为学
- 关键词：MCF-7
- BRCA 1与乳腺癌研究的进展被引量：5
- 2009年
- BRCA1是第一个被鉴别出来的人类乳腺癌易感基因,是乳腺癌及卵巢癌特异性抑癌基因。笔者结合文献就其结构和功能、BRCA1与miRNA的联系、BRCA1与乳腺干细胞及乳腺癌干细胞的关系作一综述。
- 林帅吴诚义
- 关键词：BRCA1MIRNA乳腺干细胞乳腺癌干细胞
- 乳腺隆突性皮肤纤维肉瘤2例临床报道
- 2016年
- 目的探讨乳腺隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)的临床特征、诊断及治疗方法。方法回顾性分析我院近期收治的2例乳腺DFSP患者的临床资料。结果本组2例分别为一27岁男性与一35岁女性患者。男性DFSP患者出现典型的皮肤紫红色改变并突出皮肤表面,一直被诊断为"血管瘤";乳腺彩超示肿块边界欠清,形态不规则,以低回声为主,周边见环形强回声带,彩色多普勒血流成像见其内短线状血流信号,术前肿块30 mm×11 mm大小。女性DFSP患者则长期被误诊为乳腺纤维腺瘤;乳腺钼靶仅提示双乳乳腺增生,未见确切肿块组织,术前肿块5 mm×10 mm大小。2例患者均采用传统手术治疗模式,肿瘤细胞均高表达CD34,低表达S-100及细胞角蛋白。分别随访8个月与4个月,术后未常规行放疗,至目前未复发。结论乳腺DFSP是起源于乳腺皮肤区域并可浸润皮下组织的局限性低度恶性肿瘤,以无痛性肿块为主要临床表现,术前各种影像学检查诊断特异性欠佳,确诊有赖于肿块切除术后的组织学病理检测及免疫组织化学分析。彻底的手术切除疗效理想,部分切缘阳性或局部复发的患者可能需进一步综合放疗或伊马替尼靶向治疗。
- 余腾骅张澍吴诚义
- 关键词：隆突性皮肤纤维肉瘤乳腺
- 乳腺浸润性导管癌中CD44v6分子的表达及其临床意义被引量：1
- 2009年
- 目的检测乳腺浸润性导管癌中CD44v6分子的表达,探讨其与乳腺浸润性导管癌各临床病理特征的相关性、对预测乳腺浸润性导管癌患者预后的意义以及新辅助化疗对CD44v6分子的影响。方法用免疫组化染色法检测90例乳腺浸润性导管癌化疗前后及10例癌旁非肿瘤乳腺组织中CD44v6的表达,并对所有乳腺浸润性导管癌患者进行随访。结果乳腺浸润性导管癌组织中,CD44v6阳性表达率为81.1%(73/90),明显高于癌旁非肿瘤乳腺组织(0/10);CD44v6的表达与组织学分级、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移及转移个数呈正相关,而与患者的年龄、月经状况、ER、PR、CerBb-2、P53之间无显著相关性;CD44v6阴性组的总体生存率明显高于CD44v6阳性组,且CD44v6阳性表达越强,患者总生存率越低;Cox比例风险模型多因素分析显示,CD44v6为影响预后的独立因素;介入化疗组和静脉化疗组化疗前后CD44v6的表达差异均无统计学意义。结论CD44v6分子在乳腺浸润性导管癌的诊断中具有较强的特异性;CD44v6分子可作为预测乳腺浸润性导管癌预后的指标之一,但不能作为判断新辅助化疗疗效的指标。
- 梁越洋吴诚义
- 关键词：乳腺浸润性导管癌CD44V6免疫组织化学法病理特征预后新辅助化疗
- 53BP1在乳腺癌中的表达及其意义被引量：2
- 2009年
- 目的探讨53BP1在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌临床分期和病理分级的关系。方法采用免疫荧光法检测48例乳腺癌组织中53BP1的表达情况,并结合患者临床病理资料分析它们之间的关系。结果在20例正常乳腺组织中53BP1均表达稳定型;48例乳腺癌标本中未见稳定型和低DNA损伤反应(DDR)型,但见53BP1表达缺失10例(20.8%),高DDR型14例(14/48,29.2%),强DDR型24例(24/48,50%)。除缺失表达的10例外,在乳腺癌各临床分期中53BP1的表达差异无统计学意义(P>0.05);在35例乳腺浸润型导管癌各病理分级之间53BP1的表达差异有统计学意义(P<0.05),并且病理分级越高,53BP1表达强DDR型越多(rs=0.4955,P=0.0025)。结论53BP1的缺失表达可考虑其作为肿瘤抑制因子,而53BP1的聚集程度可以作为反映乳腺癌恶性潜能的生物学指标。
- 唐卓葳吴诚义
- 关键词：免疫荧光基因组不稳定性DDR
- MMP-3与乳腺癌上皮间质转化的关系及其意义被引量：4
- 2012年
- 为了探讨MMP-3在乳腺癌中表达与乳腺癌上皮间质转化的关系及其在乳腺癌浸润转移中的作用.采用免疫组织化学检测正常乳腺组织、乳腺癌癌旁组织、乳腺癌组织中MMP-3、Claudin-1、Vimentin的表达情况.研究发现:1)MMP-3在乳腺癌组织的阳性表达率较癌旁组织及正常乳腺组织高且具有统计学意义(P<0.05).Claudin-1在乳腺癌中的阳性表达率明显低于癌旁组织及正常乳腺组织具有统计学意义(P<0.05).Vimentin在乳腺癌组织阳性表达率高于癌旁组织及正常乳腺组织具有统计学意义(P<0.05);2)随着乳腺癌病理分期的增加MMP-3表达逐渐增加,同时出现Claudin-1蛋白表达降低及Vimentin蛋白表达升高.相关分析表明MMP-3与Claudin-1的表达呈负相关(r=-0.301,P=0.019),与Vimentin的表达呈正相关(r=0.378,P=0.03),Claudin-1与Vimentin的表达呈负相关(r=-0.278,P=0.031).结果提示,MMP-3可能是通过介导乳腺癌细胞发生上皮间质转化来参与乳腺癌的浸润转移.
- 朱之坤刘志容吴诚义
- 关键词：MMP-3乳腺癌上皮-间质转化
