史念慈
- 作品数:21 被引量:91H指数:4
- 供职机构:复旦大学上海医学院药理学系更多>>
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- 甲苯喹哌对培养爪蟾胚胎肌细胞和神经细胞离子通道的作用(英文)
- 1995年
- 目的:研究新型抗心律失常药甲苯喹哌对离子通道的作用.方法:通过膜片钳技术记录培养爪蟾胚胎肌细胞和神经细胞全细胞离子通道电流.结果:甲苯喹哌(0.1,1,10,100μmolL^(-1))可浓度依赖性地抑制肌细胞的钠通道,其IC_(50)为7.2μmol L^(-1)(5.3—9.8μmol L^(-1)).甲苯喹哌(10μmol L^(-1))可抑制神经细胞的高电压激活的钙通道.然而,肌细胞上的稳态外向钾电流却受到甲苯喹哌(10μmol L^(-1))的激活.结论:甲苯喹哌抑制钠、钙通道,但激活稳态外向钾通道.
- 郑平陈功史念慈周思平鲁映青姚明辉何曾佑
- 关键词:电生理学钠通道钙通道
- 新一代抗叶酸胸苷酸合成酶抑制剂ZD1694的体外抗肿瘤活性(英文)被引量:2
- 2003年
- 目的 :研究胸苷酸合成酶抑制剂ZD 1694体外抗肿瘤活性。方法 :采用MTT比色法测定 8种肿瘤细胞株 (神经胶质瘤细胞株、肝癌细胞株、乳腺癌细胞株、胃腺癌细胞株、宫颈癌细胞株、急性髓细胞性白血病细胞株、急性早幼粒细胞白血病细胞株和卵巢癌细胞株 )分别对ZD 1694和氟尿嘧啶的敏感性 ,每种药物设定 6个浓度等级 ,分别是Cmax× 10 0 ,Cmax× 10 ,Cmax× 1,Cmax× 0 .1,Cmax× 0 .0 1,和Cmax× 0 .0 0 1。结果 :ZD 1694和氟尿嘧啶对 8种肿瘤细胞 72h的生长抑制均呈浓度依赖性增加 ,ZD1694对SK N SH(神经胶质瘤细胞株 ) ,K 5 62 (急性髓细胞性白血病细胞株 ) ,Bcap 37(乳腺癌细胞株 ) ,HELA(宫颈癌细胞株 )和HL 60 (急性早幼粒细胞白血病细胞株 ) 5种肿瘤细胞的IC50 分别为 0 .4 ,0 .6,2 .2 ,3.2和 0 .2 μmol·L- 1,氟尿嘧啶对SK N SH(神经胶质瘤细胞株 ) ,K 5 62 (急性髓细胞性白血病细胞株 ) ,Bcap 37(乳腺癌细胞株 ) ,SGC 790 1(胃腺癌细胞株 )和HO 8910 (卵巢癌细胞株 ) 5种肿瘤细胞的IC50 分别为 5 .5 ,2 5 3.7,15 0 .7,161.7和371.3μmol·L- 1,这 8种肿瘤细胞对ZD 1694和氟尿嘧啶的敏感程度分别为 62 .5 %和 12 .5 %。结论 :ZD 1694和氟尿嘧啶都能浓度依赖性地抑制多种肿瘤细胞的增殖 ,同时ZD
- 万云峰贡沁燕鲁映青史念慈姚明辉
- 关键词:叶酸拮抗剂胸苷酸合成酶肿瘤
- 细胞内钙离子对肛门内括约肌收缩作用的实验研究
- 1998年
- 通过观察离体结肠平滑肌及肛门内括约肌在有/无钙离子的溶液中对乙酰胆硷及去甲肾上腺素的反应,以探讨细胞内钙离子对肛门内括约肌的收缩作用。结果:结肠平滑肌的激动剂是乙酰胆碱,而肛门内括约肌的激动剂则是去甲肾上腺素。在无钙溶液中结肠平滑肌的收缩受到明显抑制(P<0.01),而肛门内括约肌的收缩未受明显影响;能使细胞内钙离子库耗竭的药物兰诺丁(ryanodine)对结肠平滑肌的收缩无影响,而肛门内括约肌的收缩则受到显著抑制(P<0.01)。本实验结果提示:结肠平滑肌的收缩主要与细胞外钙离子的内流有关;
- 牛伟新秦新裕鲁映青史念慈王承培
- 关键词:细胞内钙离子肛门内括约肌
- 人离体大肠平滑肌的药物实验研究
- 1995年
- 人离体大肠平滑肌的药物实验研究上海医科大学中山医院外科牛伟新,秦新裕,王承 上海医科大学基础药理教研室史念慈,鲁映青对人及动物大肠平滑肌的生理、药理特性已有较深入的研究 ̄[1~3],本文就大肠癌病人的大肠平滑肌组织对一些药物的反应进行初步的研究。材料...
- 牛伟新秦新裕王承棓史念慈鲁映青
- 关键词:大肠肿瘤药物试验
- 低浓度非洛地平对豚鼠右心室乳头肌动作电位的影响
- 1995年
- 用细胞内微电板方法研究低浓度非洛地平对豚鼠右心室乳头肌动作电位的作用。非洛地平0.1,1nmol·L-1对动作电位无作用。但在5nmol·L-1时,非洛地平可明显延长动作电位时程。延长作用的起效时间为5min,作用持续60min以上。用台氏液冲洗可使非洛地平的延长作用消失。非洛地平5nmol·L-1和3μmol·L-1对动作电位时程具有低浓度延长,高浓度缩短的双相作用。硝苯地平1nmol·L-1可明显延长动作电位时程,但维拉帕米0.1.1和5nmol·L-1对动作电位无明显作用。这表明低浓度激动心肌钙通遁可能是二氢吮嚏矣钙拮抗剂的共性,但不是所有钙拮抗剂的共性。
- 郑平史念慈杨藻宸
- 关键词:非洛地平心室动作电位
- 麝香合剂对急性心肌梗死大鼠和犬的保护作用及其机制被引量:2
- 2007年
- 目的:探讨麝香合剂(SXM)是否与麝香保心丸(SXBXP)一样对急性心肌梗死动物具有保护作用,在急性心肌梗死动物模型上,观察SXM对心肌梗死范围(MIS)的影响,及对缺血区心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠和雄性Beagle犬,结扎冠状动脉左前降支(LAD)制备心肌梗死模型,24h后,测量大鼠和犬的MIS;检测大鼠缺血区心肌组织中TNF-αmRNA的表达。结果:预先给予SXM可使大鼠和犬的MIS减小,并可明显减少大鼠缺血区心肌组织中TNF-αmRNA的表达。结论:预先给予SXM能够减小急性心肌梗死大鼠和急性心肌梗死犬的MIS,其机制可能与其减少缺血区心肌组织中TNF-αmRNA的表达有关。
- 崔敏贡沁燕姚明辉史念慈
- 关键词:心肌梗死冠状动脉左前降支心肌梗死范围肿瘤坏死因子-Α
- 玄参提取物对大鼠局灶性脑缺血的保护作用(英文)被引量:35
- 2004年
- 目的 :探讨玄参提取物 (SnPs)对局灶性缺血后脑组织的保护作用及对脑血流量的影响。方法 :雄性SD大鼠 (2 4 2±s 7)g 4 0只随机分 5组 (均n =8) :假手术组、模型对照组、3个不同剂量SnPs治疗组 (1,5 ,10mg·kg- 1尾静脉注射 )。大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型 (MCAO) ,缺血 2 4h后 ,用神经功能评分和梗死体积改变来评价SnPs对脑缺血的治疗作用。另将MCAO模型缺血SD大鼠分成 4组 (模型对照组n =8,3个不同剂量 1,5 ,10mg·kg- 1SnPs治疗组均n =6 )用于测脑血流量 ,用激光多普勒仪分别在 6个时间点 (缺血前 ,缺血即刻 ,缺血后 30min和 2h ,以及缺血 2h再灌 30min ,2h)记录双侧的皮层血流量。结果 :脑缺血 2 4h后 ,各SnPs治疗组与模型对照组相比 ,脑梗死体积明显减少 (P <0 .0 5 ) ,神经功能均明显改善 (P <0 .0 1) ;但在此剂量范围内无明显的剂量依赖性。各SnPs治疗组与模型组相比 ,缺血 2h后皮层CBF明显改善 (P <0 .0 5 ) ,其中 5mg·kg- 1剂量组对于缺血各时间点的血流改善均有显著作用 (P <0 .0 5 )。结论 :SnPs对于脑缺血损伤具有保护作用 ,此作用可能与提高脑血流量有关。
- 黄前贡沁燕姚明辉于榕史念慈田庚元鲁映青
- 关键词:脑缺血血流动力学动物玄参科玄参
- 大肠肿瘤对平滑肌药理特性的影响
- 1996年
- 对16例大肠癌边缘的平滑肌进行药理生理方面的研究。结果发现大多数(78%)平滑肌无自发的节律性收缩,与正常平滑肌相比肿瘤旁平滑肌对氯化钾和乙酰胆硷的收缩反应明显较弱。在异搏定对氯化钾致平滑肌收缩的抑制效应方面,肿瘤旁平滑肌和正常平滑肌之间存在一定差别。因此,大肠癌的存在不仅对正常的组织结构产生破坏,面且会在药理生理特性方面产生影响。
- 牛伟新秦新裕王承棓史念慈鲁映青
- 关键词:大肠肿瘤平滑肌药理学
- 在小鼠痛觉传导调节机制中的作用(英文)被引量:1
- 2004年
- 目的 :研究组胺H3受体拮抗剂ciproxifan(CPF)在小鼠痛觉传导调节过程中的作用及其机制。方法 :用 3种不同的小鼠痛觉模型 (热板法、扭体法和福尔马林实验 )观察CPF的镇痛作用。同时用特异性组胺脱羧酶 (HDC)抑制药α 氟甲基组胺酸 (α FMH) ,观察组胺在CPF发挥镇痛效应过程中所起的作用。在福尔马林致痛模型中 ,还测定了小鼠脑、脊髓和血清中一氧化氮 (NO)和前列腺素E2(PGE2 )的含量。结果 :热板实验中 ,CPF 1mg·kg- 1和 3mg·kg- 1能明显延长小鼠的痛反应时间 ,其镇痛作用从用药后 2 0min开始 ,可持续 6 0min以上。扭体实验中 ,CPF 1mg·kg- 1可明显抑制小鼠的扭体次数 ,最高抑制率达 4 9.85 %。皮下注射福尔马林能引起 2个时相 (Ⅰ相、Ⅱ相 )的痛反应。这种由福尔马林引起的 2个时相的痛反应均可明显被CPF 0 .3,1,3mg·kg- 1抑制。在 3种致痛模型中 ,CPF的镇痛效应均可被α FMH 5 0mg·kg- 1逆转。使用福尔马林后 ,小鼠脑和脊髓中NO和PGE2 水平升高 ,而CPF能明显抑制这种升高作用 ,该抑制作用不被α FMH所拮抗。但CPF对血清中NO和PGE2 的浓度没有影响。结论 :组胺H3受体拮抗药CPF对多种性质刺激引起的疼痛均有镇痛作用 ,对福尔马林引起的炎性疼痛和非炎性疼痛都有效。CPF的这种镇痛作用可能与其促进?
- 汪慧菁鲁映青于榕贡沁燕史念慈姚明辉
- 关键词:痛阈痛觉一氧化氮前列腺素E类
- 麝香保心丸对大鼠离体主动脉环的药理作用被引量:30
- 1998年
- 目的:研究麝香保心丸的舒张血管作用及可能的机制。方法:将离体大鼠动脉环随机分成正常组,去内皮组2组(共为6对动脉环,组内比较用自身对照,组间比较用配对对照)。用去甲肾上腺素诱导动脉环收缩后,加入麝香保心丸,记录反应。结果:麝香保心丸对正常组,去内皮组动脉环均有舒张作用(P<0.01),其效应呈剂量依赖;且其对正常组的舒张作用较去内皮组强(P<0.01)。结论:麝香保心丸具有舒张血管的效应,其机制可能有直接及内皮依赖的舒张血管2种作用。
- 张高峰王受益戴瑞鸿史念慈姚明辉
- 关键词:麝香保心丸胸主动脉血管舒张中药药理学