刘瑾
- 作品数：4 被引量：17H指数：3
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：山东省医药卫生科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- shRNA干扰DNA甲基转移酶1表达沉默可抑制人食管鳞状细胞癌KYSE30细胞的增殖并诱导凋亡被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)基因表达沉默对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)KYSE30细胞增殖和凋亡的影响。方法:设计并构建携带有特异性针对DNMT1基因的DNMT1-sh RNA及阴性对照-sh RNA重组载体。采用脂质体法将各sh RNAs转染至KYSE30细胞中,通过嘌呤霉素来筛选稳定转染的细胞株;蛋白质印迹法检测各转染组细胞中DNMT1蛋白的表达情况;RT-PCR法检测KYSE30细胞中DNMT1基因沉默后对抑癌基因视黄酸受体β(retinoic acid receptor beta,RARβ)m RNA表达水平的影响;MTT法检测DNMT1基因沉默后对KYSE30细胞增殖的影响;FCM法检测对细胞凋亡的影响。结果:筛选获得稳定转染至KYSE30细胞且干扰效果最好的DNMT1-sh RNA2;蛋白质印迹法显示DNMT1-sh RNA2能够显著抑制KYSE30细胞中DNMT1蛋白的表达;同时RT-PCR检测发现,采用DNMT1sh RNA2干扰DNMT1的表达后能使抑癌基因RARβm RNA重新表达;并且,KYSE30细胞增殖能力下降,凋亡率增加(P值均<0.01)。结论:DNMT1基因表达沉默能够诱导KYSE30细胞中抑癌基因RARβ的重新表达,这可能是抑制KYSE30细胞的增殖并诱导细胞发生凋亡的主要作用机制。
- 赵淑磊王京刘瑾刘吉勇
- 关键词：食管肿瘤甲基转移酶类
- 反义人端粒酶RNA诱导肝癌细胞凋亡的分子生物学机制研究被引量：3
- 2011年
- 目的探讨反义人端粒酶RNA(human telomerase RNA,hTR)基因对肝癌细胞株Bel-7402凋亡的诱导作用及其分子生物学机制。方法利用前期实验成功转染人端粒酶正、反义RNA基因的肝癌细胞,分为正义转染组(Bel-7402-hTR-EcoRI)、反义转染组(Bel-7402-hTR-BamHI)和空白对照组(Bel-7402)。PCR鉴定转染结果,ho-echst 33258荧光染色观察3组细胞的变化,实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测凋亡相关基因p53、Bcl-2和Bax的mRNA和蛋白的表达水平。结果与正义转染组及空白对照组细胞相比,反义转染组部分细胞出现凋亡特征性改变,p53、Bax的mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论反义端粒酶RNA可诱导肝癌细胞凋亡,其机制可能是通过上调p53和Bax的表达并下调Bcl-2的表达。
- 姜雅堃刘吉勇韩翠萍文廷玉刘瑾
- 关键词：端粒酶反义RNA肝癌细胞凋亡
- 肠道微生态系统与抗生素相关性腹泻被引量：9
- 2011年
- 抗生素相关性腹泻（AAD）是由于抗生素的使用破坏了肠道微生态平衡，引起菌群失调而导致的结肠炎症。根据临床表现可分为单纯腹泻型、结肠炎型、出血性结肠炎型、假膜性结肠炎型及暴发性结肠炎型。根据病情轻重可分为轻、中、重型和暴发型。临床大多发生在应用抗生素治疗后5—10d，也可早到数小时或迟至停药后3—4周。
- 刘瑾刘吉勇
- 关键词：抗生素相关性腹泻肠道微生态系统肠道微生态平衡肠炎型结肠炎症腹泻型
- 肠黏膜功能障碍与肠衰竭被引量：3
- 2011年
- 长期以来，人们对肠道功能的认识偏重于营养物的消化、吸收。通常所称的“肠衰竭”是指肠消化吸收功能因各种原因产生了障碍，包括短肠综合征、吸收不良综合征、慢性腹泻、假性肠梗阻及慢性炎症性肠病等。通常认为，危重症患者胃肠处于休眠状态。近年来，对肠道功能和肠衰竭的认识有了新的进展。肠道在消化吸收营养物质的同时，能维持肠道菌群稳定，防止肠道内细菌及内毒素移位，后者是导致全身炎症应答综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）甚至多系统器官衰竭（MSOF）的一个重要因素。因此肠黏膜屏障功能已成为判断危重患者预后的一个重要指标。
- 秦成勇刘瑾
- 关键词：肠黏膜屏障功能肠衰竭消化吸收功能吸收不良综合征慢性炎症性肠病多系统器官衰竭
