您的位置: 专家智库 > >

严佳

作品数:2 被引量:3H指数:1
供职机构:中国药科大学更多>>
发文基金:教育部重点实验室开放基金国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质组
  • 1篇蛋白质组学
  • 1篇细胞
  • 1篇磷酸化
  • 1篇磷酸化蛋白
  • 1篇磷酸化蛋白质
  • 1篇磷酸化蛋白质...
  • 1篇磷酸化蛋白质...
  • 1篇耐药
  • 1篇疾病研究
  • 1篇阿霉素
  • 1篇阿霉素耐药
  • 1篇白质
  • 1篇STAT5
  • 1篇K562
  • 1篇K562/A...
  • 1篇K562/A...
  • 1篇大黄素

机构

  • 2篇中国药科大学
  • 1篇江苏省中医院

作者

  • 2篇严佳
  • 2篇严方
  • 2篇狄斌
  • 1篇李运曼
  • 1篇李博
  • 1篇李佳常
  • 1篇苏梦翔
  • 1篇谭喜莹
  • 1篇武维新

传媒

  • 2篇中国药科大学...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2014
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
大黄素对K562/ADM细胞阿霉素耐药的抑制作用被引量:3
2014年
探讨大黄素抑制人慢性粒细胞白血病细胞耐阿霉素变异株K562/ADM的药效学及作用机制。以维拉帕米为阳性药,阿霉素为工具药,采用MTT法测定大黄素与阿霉素合用对细胞增殖的抑制作用;使用流式细胞仪考察了大黄素对于阿霉素诱导K562/ADM细胞周期阻滞和凋亡的促进作用;并采用Western blot法检测了大黄素对P-gp、Bcr-Abl和STAT5蛋白表达的影响;进一步通过P-gp单克隆藻红蛋白键合UIC2抗体结合实验探讨了大黄素是否是P-gp的底物。实验结果显示,大黄素与阿霉素合用可显著抑制K562/ADM的增殖,并呈量效关系;可促进阿霉素诱导的K562/ADM细胞G2/M期周期阻滞和细胞凋亡;不同剂量的大黄素可有效抑制P-gp、Bcr-Abl、STAT5蛋白表达及磷酸化;UIC2抗体结合实验结果则表明大黄素可能不是P-gp的底物。因此,大黄素能够在体外有效抑制K562/ADM阿霉素耐药,其机制可能不是通过底物竞争性抑制作用,而是与大黄素直接降低P-gp、Bcr-Abl及STAT5蛋白表达和磷酸化有关。
朱雅琪严方狄斌严佳李佳常李运曼
关键词:大黄素K562BCR-ABLSTAT5
磷酸化蛋白质组学富集策略进展及其在疾病研究中的应用
2016年
蛋白质磷酸化是生物体内重要的翻译后修饰,几乎参与调节着细胞增殖、信号转导、新陈代谢、肿瘤发生等过程在内的所有生命活动。对磷酸化蛋白质组的全面分析可以帮助人们深入了解磷酸化蛋白在生命过程中的作用,协助发现生物标志物,辅助疾病的诊疗。然而,磷酸化蛋白丰度低、信号被非磷酸化肽段所掩盖等问题限制了磷酸化蛋白质组学的发展。因此,亟需开发高效的富集策略,如设计新型纳米材料,合并多种分析方法等,以提高检测灵敏度、富集特异性,增大富集容量。本文回顾了近年来磷酸化蛋白质组学研究策略中的富集策略进展及其在疾病研究中的应用。
武维新严佳谭喜莹李博苏梦翔严方狄斌
关键词:磷酸化蛋白质组学疾病研究
共1页<1>
聚类工具0