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内质网应激在高血压血管内皮细胞损伤中的作用研究: 研究目的为探讨内质网应激(ERStress)在高血压导致内皮细胞损伤中的作用,本实验通过培养人脐静脉内皮细胞(humanumbiliealveinendothelialcells,HUVECs),不同浓度血管紧张素Ⅱ(A...; 路静; 关键词：高血压内皮细胞损伤内质网应激血管重构

N-ras在自发性高血压和两肾一夹型高血压大鼠肾脏动脉丛表达的比较研究: 2013年; 目的比较观察N-ras在自发性高血压大鼠(SHR)和两肾一夹型高血压大鼠(2K1C)肾脏血管平滑肌细胞中的表达,探讨N-ras与高血压肾脏血管重构的关系及高血压血管重构发生的机制。方法用免疫组织化学和Western blot方法检测16周龄和24周龄SHR大鼠和2K1C大鼠肾脏血管丛平滑肌细胞以及肾小球内皮细胞中N-ras的表达,同周龄正常血压WKY大鼠作为对照。结果 N-ras在SHR组和2K1C组表达高于WKY组(P<0.05)。N-ras在16周龄和24周龄2K1C组各级肾脏血管丛,包括小叶间动脉、弓形动脉、叶间动脉和入球小动脉的血管平滑肌细胞,以及肾小球内皮细胞的表达均高于SHR组(P<0.05)。结论癌基因N-ras的高表达可能参与了高血压大鼠肾脏的血管重构,两肾一夹型高血压大鼠肾脏中的N-ras表达高于自发性高血压大鼠。; 路静杨玲娣张建中安欣常越郭凤英景丽; 关键词：高血压肾脏 SHR N-RAS

内质网氧化还原酶1-Lα在高血压血管内皮损伤中的作用被引量：2: 2014年; 目的探讨内质网氧化还原酶1-Lα(Ero1-Lα)在高血压导致内皮细胞损伤中的变化,从而进一步阐明内质网应激在高血压发生发展过程中的重要作用。方法利用不同浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)持续刺激培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h模拟高血压状态。利用MTT法检测细胞的凋亡率。利用免疫荧光化学和Western blot法检测Ero1-Lα在内皮细胞中的表达。结果 AngⅡ作用24 h后的HUVECs出现凋亡。随着AngⅡ的浓度升高,HUVECs的凋亡增加,Ero1-Lα的Western blot表达和免疫荧光平均光密度值明显上升。结论 AngⅡ可诱导HUVECs凋亡,Ero1-Lα的高表达参与了AngⅡ诱导的HUVECs凋亡。; 王李瑶路静张建忠董俭达曹相玫郭凤英贺茂涛景丽; 关键词：内皮细胞损伤

计算机辅助注意力训练干预注意缺陷多动障碍的研究: 目的(1)探究自主研发的计算机辅助注意力训练系统对ADHD患儿核心症状、行为问题、认知功能等的治疗效果。(2)分析比较计算机辅助注意力训练及口服药物两种治疗方式对ADHD患儿核心症状、行为问题、认知功能等的效果差异。(3...; 路静; 关键词：注意缺陷多动障碍疗效评价; 文献传递

PLA2G4C基因多态性与强迫症的相关性被引量：1: 2020年; 目的采用全基因组外显子测序及生物信息学技术和方法,筛选强迫症致病基因,探讨强迫症潜在的发病机制。方法获取5例首发强迫症患者和5例健康人外周血,提取DNA,进行全基因组外显子测序;检测病例组和对照组的全外显子中差异基因的相关位点,进行GO/Pathway/Disease富集分析;采用生物信息学技术进一步筛选与OCD相关的变异基因及其作用的信号通路。结果 (1)经高通量测序分析,OCD组与正常对照组对比发现共有262个差异突变基因(SNV+INDEL)。(2)PLA2G4C基因的rs156631位点碱基(A/G)发生有义纯合突变,且与强迫症关联显著。(3)通过生物信息学技术分析,发现差异突变基因在磷脂酰胆碱GO条目(GO:0036151)、磷脂酶相关信号通路(STID=R-HSA-1482788)及神经精神疾病显著富集(P<0.01);检索KEGG数据库提示,PLA2G4C可通过影响磷脂代谢及炎症级联反应,参与强迫症的发病机制。结论 PLA2G4C基因的rs156631位点A/G纯合突变在强迫症发病中起重要作用。; 李纪迎王艳荣田进海杜芸芸马晓敏路静常少华方建群; 关键词：强迫症生物信息学

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路静