谢军
- 作品数：13 被引量：55H指数：5
- 供职机构：中山大学中山医学院更多>>
- 发文基金：广州市卫生局中医药中西医结合科研课题基金上海中西医结合科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 变应性鼻炎红细胞免疫功能的实验观察被引量：8
- 2006年
- 目的探讨红细胞免疫系统功能异常与变应性鼻炎的发病关系。方法用橄榄油将甲苯-2,4-二异氰酸酯配成浓度为10％溶液作为致敏剂,滴鼻,建立豚鼠变应性鼻炎动物模型8只,另8只正常豚鼠作对照。致敏结束、模型成功后取血,测定红细胞C3b受体花环率和红细胞IC花环率。结果模型组的红细胞C3b受体花环率和红细胞lC花环率均低于对照组(P<0．05)。结论红细胞免疫系统功能异常与变应性鼻炎的发病、发展有关。
- 吉晓滨邓家德王磊臧林泉谢军
- 关键词：红细胞免疫系统
- 豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜嗜酸性粒细胞的脱颗粒被引量：2
- 2007年
- 鼻黏膜局部嗜酸性粒细胞（eosinophils,EOS）参与变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）发病,EOS脱颗粒与鼻黏膜组织病理学改变有关,广泛的脱颗粒是EOS发挥病理学作用的先决条件。呼吸道黏膜EOS聚集的本身不引起高反应性,只有聚集的EOS激活后才引起相关症状。活化的标志就是EOS的形态和功能发生变化。本研究通过电镜观察豚鼠AR模型鼻黏膜EOS脱颗粒的状态。
- 吉晓滨柳息洪臧林泉谢军王磊
- 豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜P物质的观察被引量：4
- 2008年
- P物质（substance P,SP）是1931年由Von Euler和Caddum从动物的脑、肠中提取,在中枢神经系统中作为神经递质或神经调质,在周围神经系统中作为诱导神经源性炎症的物质起作用。P物质参与变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）的发病机制。本文进一步观察鼻黏膜的P物质。
- 吉晓滨杜洪臧林泉李雯谢军王磊
- 豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜形态学的观察被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨变应性鼻炎鼻黏膜在光镜和电镜超微结构下的病理变化。方法:用橄榄油将甲苯-2,4-二异氰酸酯配成浓度为10%溶液作为致敏剂滴鼻,建立豚鼠变应性鼻炎动物模型8例。另取8例正常豚鼠作对照。致敏结束、模型成功后,取两组鼻黏膜进行光镜、透射电镜观察。结果:①光镜下见对照组鼻黏膜上皮层为假复层纤毛柱状上皮,连续、完整,可见正常的黏膜上皮层、固有层和黏膜下层。模型组鼻黏膜上皮脱落,杯状细胞增生,鳞状上皮组织转化,上皮坏死,固有层和黏膜下层腺体增生,血管扩张,组织水肿,并见特征性的嗜酸性粒细胞、肥大细胞浸润。②透射电镜见对照组鼻黏膜上皮细胞结构完整,纤毛整齐,微管规则,胞质内细胞器丰富。模型组鼻黏膜上皮破损,杯状细胞破损,纤毛微管紊乱,微绒毛消失,细胞体积、核、细胞器改变,见大量嗜酸性粒细胞和肥大细胞,嗜酸性粒细胞发生脱颗粒的改变,可见巨噬细胞及浆细胞,血管扩张,浆液腺体旺盛增生。结论:变应性鼻炎鼻黏膜出现变态反应性形态学的病理改变。
- 吉晓滨柳息洪杜洪臧林泉谢军王磊
- 关键词：鼻炎变应性疾病模型鼻黏膜超微结构
- 豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜的病理改变被引量：6
- 2007年
- 目的:观察变应性鼻炎鼻黏膜的病理变化。方法:用橄榄油将甲苯-2,4-二异氰酸酯配成浓度为10%的溶液作为致敏剂,滴鼻,建立豚鼠变应性鼻炎动物模型8例。8例正常豚鼠作对照。致敏结束、模型成功后,取两组鼻黏膜组织,光镜下观察病理变化。结果:模型组鼻黏膜上皮脱落,杯状细胞增生,鳞状上皮组织转化,上皮坏死,固有层和黏膜下层腺体增生,血管扩张,组织水肿,并见特征性的嗜酸性粒细胞、肥大细胞浸润,这种病理改变与变应性鼻炎的临床表现大致吻合。对照组鼻黏膜上皮层为假复层纤毛柱状上皮,连续、完整、清晰,可见正常的黏膜上皮层、固有层和黏膜下层。结论:变应性鼻炎鼻黏膜出现特征性的炎症病理改变。
- 吉晓滨杜洪臧林泉李雯谢军王磊
- 关键词：鼻黏膜病理学
- 辛夷对豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜P物质的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨辛夷对变应性鼻炎鼻黏膜P物质的影响。方法8只为正常豚鼠不做模型,用单纯橄榄油滴鼻作对照(对照组1)。用橄榄油将甲苯-2,4-二异氰酸酯配成浓度为10%溶液作为致敏剂,滴鼻,建立豚鼠变应性鼻炎动物模型16只,其中8只以后用生理盐水滴鼻做对照(对照组2),8只用0.5%生理盐水辛夷挥发油滴鼻(辛夷治疗组)。致敏结束、模型成功后,取3组鼻黏膜进行免疫组化染色,观察P物质在鼻黏膜中的分布情况。结果①对照组1:P物质分布于正常鼻黏膜上皮细胞、固有层和黏膜下层的血管内皮细胞、腺细胞及导管。对照组2:鼻黏膜上述部位P物质染色加深,密度增大。辛夷治疗组:鼻黏膜上述部位P物质染色变浅、密度减低。②3组P物质阳性细胞表达计数的比较表明:对照组1P物质阳性细胞计数低于对照组2(P<0.05),显示变应性鼻炎状态下鼻黏膜P物质阳性细胞计数增多,密度增大。辛夷治疗组鼻黏膜P物质阳性细胞计数低于对照组2(P<0.05),表明辛夷治疗变应性鼻炎后可以抑制鼻黏膜P物质的生成。辛夷治疗组的P物质阳性细胞计数与对照组1相当(P>0.05),表明辛夷治疗后,P物质阳性细胞计数可降到正常水平。结论辛夷可抑制变应性鼻炎鼻黏膜中P物质,用于治疗变应性鼻炎。
- 吉晓滨谢景华杜洪藏林泉李雯谢军王磊
- 关键词：P物质免疫组织化学
- 豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜超微结构的改变被引量：8
- 2008年
- 目的:探讨豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜出现的超微结构病理变化。方法:用橄榄油将甲苯-2,4-二异氰酸酯配成浓度为10%溶液作为致敏剂,滴鼻,建立豚鼠变应性鼻炎模型8例。另8例正常豚鼠作对照。致敏结束、模型成功后,取两组鼻黏膜进行透射电镜观察。结果:透射电镜见①对照组:鼻黏膜上皮细胞结构完整,表面有纤毛,排列整齐,纤毛内微管排列规则、清晰。胞质内细胞器丰富,偶见嗜酸性粒细胞。偶见表面活性物质板层体。②模型组:黏膜上皮破损。杯状细胞破损,纤毛微管结构紊乱,出现复合、短纤毛。微绒毛消失。细胞体积缩小,电子密度增加。核变形、固缩。细胞器退变、空泡化。见大量嗜酸性粒细胞,并见其胞膜破裂,伪足形成,脱颗粒及空泡形成。肥大细胞较多,可见巨噬细胞及浆细胞。血管扩张。浆液腺体旺盛增生。这种形态学的改变与变应性鼻炎的临床表现大致吻合。结论:变应性鼻炎鼻黏膜出现形态学的改变,基本病理是上皮损害,血管扩张和毛细血管内皮细胞连接扩大,组织水肿,浆液腺体增生,嗜酸性粒细胞、肥大细胞等浸润、脱颗粒。
- 吉晓滨谢景华柳息洪臧林泉邓家德谢军王磊
- 关键词：变应性鼻炎疾病模型病理学超微结构
- 豚鼠变应性鼻炎模型血清组胺的测定被引量：3
- 2008年
- 目的探讨组胺在变应性鼻炎发病机制中的作用。方法用橄榄油将甲苯-2,4-二异氰酸酯配成浓度为10%溶液作为致敏剂,滴鼻,建立豚鼠变应性鼻炎动物模型8例。另8例正常豚鼠作对照。致敏结束、模型成功后取血清,用双抗夹心ELASA法测定血清组胺的含量。结果模型组血清组胺含量为(9.59±1.11)ng/mL,高于对照组的(7.62±0.96)ng/mL(P<0.01)。结论甲苯-2,4-二异氰酸酯的橄榄油溶剂滴鼻可诱发豚鼠产生变应性鼻炎的症状和血清组胺的浓度升高,成功建立了变应性鼻炎的豚鼠动物模型。
- 吉晓滨邓家德臧林泉王磊谢军
- 关键词：鼻炎变应性常年性组胺
- 组织因子(TF)与弥散性血管内凝血(DIC)被引量：3
- 2008年
- 弥散性血管内凝血是一种并不罕见的获得性临床综合症,常继发于其它许多疾病,以全身凝血纤溶系统功能紊乱为特征,并最终因广泛出血和多器官功能衰竭而死亡。组织因子是外源性凝血途径的启动因子,近几年研究发现,组织因子的激活在弥散性血管内凝血的发生中起了关键作用,因此了解组织因子与弥散性血管内凝血的关系,对于防治弥散性血管内凝血有重大意义,本文就组织因子与弥散性血管内凝血的研究进展做一简要综述。
- 谢军
- 关键词：弥散性血管内凝血外源性凝血途径多器官功能衰竭
- 鹅不食草对实验性变应性鼻炎血清组胺影响的观察被引量：8
- 2007年
- 组胺在变应性鼻炎（Allegic Rhinitis，AR）发病的多个环节起重要作用，又称β-咪唑乙胺，由肥大细胞、嗜碱性粒细胞受刺激后脱颗粒释放组氨酸，组氨酸再经组氨酸脱羧酶脱羧后产生，作用于其受体引起效应。鹅不食草又称地胡菽、窝更比，是菊科石胡荽植物的干燥有花全草、传统的解表中药。味辛、性温，入肺、肝、脾经，有祛风、散寒、去翳、利湿、散瘀、消肿、通窍、止咳、通痹、解毒等功能，Naito报告可以减轻鼻阻塞，Wu等报告可抗过敏。本文研究鹅不食草对豚鼠AR模型的干预作用。
- 吉晓滨邓家德藏林泉王霞王磊谢军
- 关键词：实验性变应性鼻炎鹅不食草组胺血清嗜碱性粒细胞肥大细胞
