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荔枝核总黄酮对TGF-β1诱导的大鼠肝星状细胞内NF-κB、α-SMA表达的影响: 目的研究荔枝核总黄酮(Total Flavone of Litchi Chinensis Sonn,TFL)对转化生长因子-β1(Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)诱导的大鼠肝星...; 赵永忠刘燕秀李彩董勇覃桂金成秋宸郑清华; 关键词：荔枝核总黄酮大鼠肝星状细胞核转录因子-ΚB Α-平滑肌肌动蛋白

荔枝核总黄酮对TGF-β1诱导的大鼠肝星状细胞内NF-κB、α-SMA表达的影响被引量：2: 2015年; 目的研究荔枝核总黄酮(TFL)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肝星状细胞T6(HSC-T6)细胞增殖的影响及其相关分子机制。方法 0.25%胰蛋白酶消化收集细胞,用含10%FBS的DMEM+5μg/L TGF-β1培养液配成单细胞悬液。(1)MTT法检测细胞增殖活力。将细胞接种于96孔培养板中,设TGF-β1组,对照组(含5‰DMSO),TFL80、160、320、640、800组(80、160、320、640、800 mg/L TFL),每组设3个复孔。加药24、48、72 h后,采用酶标仪测定490 nm处各孔吸光度(A)值并计算细胞抑制率;根据半数抑制质量浓度(IC50)确定后续实验的药物浓度组及药物作用时间。(2)采用PCR和Western blot分别检测HSC-T6细胞核转录因子(NF)-κB、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA和蛋白的表达。将细胞接种于10 cm培养皿中,设TGF-β1组,对照组(含5‰DMSO),TFL125、250、500组(125、250、500 mg/LTFL),分组培养48 h后测定。结果同一作用时间点,随着TFL浓度的增高,HSC-T6细胞的A值基本逐渐降低,细胞抑制率逐渐上升。TGF-β1组NF-κB、α-SMA mRNA和蛋白表达量与对照组差异均无统计学意义,TFL125组与TGF-β1组、对照组差异均无统计学意义。随着TFL浓度的增高,HSC-T6细胞NF-κB、α-SMA mRNA和蛋白表达量基本逐渐降低。结论 TFL可抑制活化的HSC-T6细胞增殖,其可能通过抑制NF-κB、α-SMA的表达来发挥抗肝纤维化作用。; 刘燕秀赵永忠李彩董勇覃桂金成秋宸郑清华; 关键词：荔枝核总黄酮肝星状细胞 Α-平滑肌肌动蛋白

荔枝核总黄酮对体外活化肝星状细胞-T6增殖、凋亡及TLR4/NF-κB途径的影响被引量：8: 2016年; 目的:研究荔枝核总黄酮(TFL)在体外对转化生长因子-β1(TGF-β1)活化的大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖、凋亡及TLR4/NF-κB途径的影响,探究该药抗肝纤维化的作用机制。方法:体外培养HSC-T6,用TGF-β1刺激24h后以不同浓度的TFL干预24、48、72h,用MTT法检测TFL对HSC-T6增殖的影响,Hoechst 33258荧光染色观察凋亡细胞形态学变化,采用流式细胞术、荧光定量PCR检测TFL对细胞凋亡及α-SMA、TLR4、NF-κB、Survivin m RNA表达水平的影响。结果:TFL以时间和浓度依赖性抑制活化的HSC-T6增殖,并以作用48h最为显著。TFL可促进细胞凋亡,下调HSC-T6中α-SMA、TLR4、NF-кB和Survivin m RNA表达水平,并具有浓度依赖性。同时Hoechst 33258染色显示TFL各组细胞可见细胞核固缩、边聚和裂解、凋亡小体形成等凋亡形态学变化。结论:TFL在体外可以抑制活化的HSC-T6增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与降低活化的HSC-T6内TLR4、NF-кB和Survivin m RNA的表达有关。; 韦铮武李彩林丽馨肖绪华刘燕秀董勇覃桂金赵永忠; 关键词：荔枝核总黄酮增殖凋亡

荔枝核总黄酮对活化大鼠肝星状细胞的增殖抑制作用及TLR4表达的影响被引量：7: 2015年; 目的研究荔枝核总黄酮(TFL)在体外对活化的大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的增殖抑制作用及Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法使用转化生长因子β1(TGF-β1)(5 ng/ml)激活HSC-T6,显微镜下观察HSC-T6和激活的HSC-T6形态变化;CCK8试剂盒(CCK8)法观察TFL作用24、48、72 h后活化的HSC-T6的增殖情况;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HSC-T6中TLR4的表达;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果显微镜下观察HSC-T6和激活的HSC-T6形态有明显变化;CCK8结果显示TFL可以抑制HSC-T6的增殖(P<0.05),并且随着TFL浓度和作用时间增加,HSC-T6增殖明显下降,呈浓度依赖性;RT-PCR结果显示随着TFL浓度增加,HSC-T6中TLR4表达下降,与实验对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞仪检测结果表明TFL阻滞细胞于S期,G0/G1期细胞减少(P<0.05),S期细胞增加(P<0.05),促进细胞的凋亡(P<0.05),呈浓度依赖性。结论 TFL可以抑制HSC-T6的增殖,其作用机制可能是通过降低TLR4在HSC-T6中的表达,阻滞其细胞增殖和诱导细胞凋亡,达到抗肝纤维化效果。; 董勇赵永忠肖绪华刘燕秀李彩成秋宸; 关键词：荔枝核总黄酮肝星状细胞流式细胞术

转化生长因子-β1和骨桥蛋白在肝纤维化大鼠肝组织的表达及荔枝核总黄酮的干预被引量：6: 2013年; 目的:观察荔枝核总黄酮(total flavone of litchi chinensis sonn,TFL)对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达的影响。方法:雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组,模型组,TFL大、小剂量组。采用胆总管结扎术制备肝纤维化大鼠模型。术后第4周处死大鼠,放免法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)的水平。HE和Masson染色观察肝组织学变化及纤维化程度;免疫组化观察肝组织TGF-β1和OPN的染色部位及强度。结果:TFL大剂量组血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平以及肝组织TGF-β1、OPN的表达水平均低于模型组和TFL小剂量组,差异具有统计学意义(P<0.05),假手术组和TFL大剂量组间以及模型组和TFL小剂量组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大剂量TFL可减轻胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝损伤及有效改善肝纤维化程度;抑制TGF-β1、OPN高表达,从而减少细胞外基质(ECM)的分泌可能是其抗肝纤维化的机制之一。; 黄大健赵永忠卢青周英琼肖绪华成秋宸董勇何志国; 关键词：荔枝核黄酮转化生长因子-Β 骨桥蛋白

荔枝核总黄酮治疗胆汁淤积性肝纤维化大鼠的实验研究被引量：9: 2015年; 核因子κB（NF-κB）是一个多功能核转录因子[1]。最近研究结果表明,NF-κ B在肝纤维化的发生和发展过程中起着至关重要的作用。本课题组前期研究结果显示,荔枝核总黄酮（TFL）对胆汁淤积性肝纤维化大鼠有较好的抗纤维化作用。本研究采用胆总管结扎术制备继发性胆汁淤积性肝纤维化大鼠模型,观察不同剂量的TFL对肝脏NF-κB蛋白表达的影响,探讨其治疗胆汁淤积性肝纤维化大鼠的分子靶向机制。; 赵永忠成秋宸卢青肖绪华黄大健刘瑞彪李胜联董勇; 关键词：核因子-ΚB 荔枝核总黄酮

荔枝核总黄酮抑制人肝星状细胞增殖作用机制的研究被引量：3: 2016年; 目的研究荔枝核总黄酮(TFL)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肝星状细胞(HSC-LX2)增殖与核因子-k B(NF-кB)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法体外培养HSC-LX2,TGF-β1刺激24 h后给予不同浓度的TFL(80、160、320、640、800μg/ml)干预;给药后24、48、72 h,用MTT法分别检测TFL对HSC-LX2增殖的影响;采用半定量PCR检测各组NF-кB、α-SMA mRNA的表达;Western blot检测NF-кB、α-SMA蛋白的表达情况。结果 MTT检测结果显示TFL呈时间依赖性抑制TGF-β1诱导HSC-LX2增殖,以作用48 h最为明显,其半数抑制浓度(IC50)为302μg/ml。TFL各剂量组作用48 h后,HSC-LX2细胞中NF-кB和α-SMA基因和蛋白的表达水平都降低,尤以300μg/ml和600μg/ml药物浓度组较明显,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论 TFL在体外对TGF-β1诱导的HSC-LX2的增殖有抑制作用,其作用机制可能是通过抑制细胞中NF-кB的表达,从而起到抗肝纤维化的作用。; 李彩林丽馨肖绪华刘燕秀成秋宸董勇覃桂金霍群卢青赵永忠; 关键词：荔枝核总黄酮人肝星状细胞细胞增殖

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董勇

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