赵永忠
- 作品数：79 被引量：220H指数：8
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- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金广西教育厅科研项目国家自然科学基金更多>>
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- 伤寒性肝炎46例临床分析
- 1998年
- 伤寒性肝炎４６例临床分析赵永忠潘兴源（广西桂林医学院附属医院消化内科桂林市５４１００１）关键词肝炎；伤寒；预后近年来，伤寒所致肝损害已引起临床医学界关注。为探讨其临床表现特点及规律，现将我科１９８６～１９９４年收治的１１１例伤寒患者中符合本文诊断标准...
- 赵永忠潘兴源
- 关键词：肝炎伤寒预后
- 全文增补中
- FIB-4、APRI联合血清CIV、PCⅢ和LN对乙肝硬化的诊断价值被引量：1
- 2020年
- 目的通过分析FIB-4、APRI、CIV、PCⅢ和LN与肝纤维化程度的关系及相关性,评价其单独、联合应用对乙肝肝硬化的诊断价值。方法收集2016年10月-2018年6月桂林医学院附属医院消化内科、桂林市第三人民医院肝病科诊断为慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化患者243例,其中慢性乙型肝炎122例,乙肝肝硬化患者121例。分别计算FIB-4、APRI指数,同时统计CIV、PCⅢ和LN值。计量资料符合正态分布采用方差分析,否则采用秩和检验。采用Spearman相关系数作相关性分析。运用Logisitic回归分析法,以临床诊断为状态变量,构建以FIB-4、APRI、CIV和LN为检验变量的诊断模型;采用受试者工作特征(ROC)曲线,评价联合诊断模型的诊断效能。结果患者年龄、LN、APRI、FIB-4与乙肝肝硬化呈正相关(r=0.528、0.422、0.545、0.768,P<0.05);ALT、PLT与乙肝肝硬化呈负相关(r=-0.276、-0.746,P<0.05);APRI、FIB-4、PCⅢ、IV-C、LN诊断乙肝肝硬化的曲线下面积分别为0.811、0.910、0.505、0.663、0.743;在二元Logistic回归分析中,确定3项与研究终点相关的独立预测指标(FIB-4、IV-C、LN),由这3项指标建立诊断模型。FIB4+IV-C、FIB4+LN、LN+IV-C诊断乙肝肝硬化ROC曲线下面积分别为0.921、0.933、0.746;FIB-4、IV-C、LN联合应用诊断乙肝肝硬化ROC曲线下面积为0.945。结论该研究所建立的联合诊断模型,一定程度上提高了诊断乙肝肝硬化的诊断效能。
- 叶亮申文晓赵永忠
- 关键词：肝炎乙型二元LOGISTIC回归
- 慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化患者血清高尔基体蛋白73、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白水平及其临床意义被引量：7
- 2019年
- 目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)和乙型肝炎肝硬化患者血清高尔基体蛋白73(GP73)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白(LN)水平及其临床意义。方法 选取CHB患者30例(CHB组),乙型肝炎肝硬化患者36例(肝硬化组),以及健康体检者31例(对照组)。比较3组血清GP73、PCⅢ、Ⅳ型胶原、LN水平,分析CHB组及肝硬化组患者GP73水平与PCⅢ、Ⅳ型胶原、LN水平的相关性。结果 CHB组与肝硬化组患者GP73、PCⅢ、Ⅳ型胶原、LN水平均高于对照组,肝硬化组患者GP73、Ⅳ型胶原、LN水平均高于CHB组(均P<0.05)。CHB组患者血清GP73水平与PCⅢ及Ⅳ型胶原水平呈正相关,肝硬化组患者血清GP73水平与Ⅳ型胶原水平呈正相关(均P<0.05)。结论 GP73、Ⅳ型胶原、LN可能与CHB和乙型肝炎肝硬化的发生有关,GP73联合PCⅢ或Ⅳ型胶原或有助于提高其对CHB和乙型肝炎肝硬化的诊断效能。
- 申文晓赵永忠秦韬叶亮王雪梅曹杰覃桂金郑清华
- 关键词：慢性乙型肝炎乙型肝炎肝硬化高尔基体蛋白73层粘连蛋白
- 荔枝核总黄酮干预大鼠肝星状细胞核因子κB核转位及相关蛋白表达的研究被引量：5
- 2018年
- 目的研究荔枝核总黄酮（TFL）对体外由转化生长因子p1（TGFD1）诱导活化的大鼠肝星状细胞T6细胞株（HSC-T6）中核因子KB（NF-κB）核转位及相关蛋白表达的影响，探究该药抗肝纤维化的作用机制。方法体外培养HSC-T6，通过TGFD1诱导24h后以125、250、500μg／ml的TFL干预48h，采用激光共聚焦显微镜观察TFL对HSC-T6内NF-κB核转位的影响，并以Westernblot法检测TFL对细胞中TLR4、P-IκBCt、P-NF-κBp65、NF-κB及CollagenI蛋白表达水平的影响，免疫荧光法检测TLR4、P-NF-κBp65的表达。数据采用均数±标准差表示，先进行方差齐性检验，再行单因素方差分析（ANOVA），组间多重比较采用LSD检验，P〈0．05为差异具有统计学意义。结果激光共聚焦显微镜可见TFL抑制活化HSC-T6中NF-KB的核转位，并具有浓度依赖性。TFL可下调HSC-T6中TLR4、P-IKBQ、p-NF-κBp65、NF-κB及CollagenI的蛋白表达水平，同时具有浓度依赖性。结论TFL的抗肝纤维化的机制可能与其抑制活化HSC-T6内NF-κB的核转位，下调HSC-T6中TLR4、P-IKBQ、D-NF-κBp65、NF-κB及CollagenI的表达相关。
- 覃桂金赵永忠刘燕秀李彩曹杰成湫宸肖绪华卢青
- 关键词：荔枝核总黄酮肝星状细胞核转位
- 门脉高压性胃病发病机制的实验研究
- 2002年
- 目的 观察大鼠门脉高压性胃病胃粘膜血流量及血浆胰高糖素的变化。方法 SD大鼠随机分为门静脉高压组(PHT组 )和假手术组 (SO组 ) ,采用门静脉主干部分结扎复制门脉高压模型。于术后第 14天 ,采用激光多普勒血流仪测量门静脉压力、胃底及胃窦粘膜血流量 ,放射免疫分析法检测血浆胰高糖素含量。结果 PHT组门静脉压力 (2 6 5± 0 30kPa)和胃底粘膜血流量 (116 2 1± 13 4 0BPU)显著高于SO组 [(1 13± 0 11kPa) ,(79 0 1± 11 6 6BPU) ](P <0 0 1,P <0 0 5 )。而胃窦粘膜血流量在PHT组和SO组之间无显著性差异 (P >0 0 5 )。PHT组血浆胰高糖素含量 (2 6 1 2 9± 18 4 8pg/ml)显著高于SO组 (6 3 6 1±6 0 1pg/ml) (P <0 0 1)。 结论 门脉高压性胃病发生与胃粘膜高灌注状态有关 ,胰高糖素在胃粘膜高灌注状态形成中可能起一定作用。
- 赵永忠王波王天才梁扩寰周峻峰周韶璋
- 关键词：门静脉胃粘膜血流量胰高糖素胃粘膜
- Toll样受体与肝纤维化关系的研究进展被引量：4
- 2011年
- Toll样受体(TLRs)是细胞表面信号转导跨膜受体,能够识别作为配体的病原相关的分子模式。作为细胞膜上的跨膜信号传递分子,TLRs通过信号转导参与配体介导的肝脏内多种细胞的激活及多种细胞因子的分泌,参与肝纤维化的发生及发展过程。肝免疫细胞和肝星状细胞上被激活的TLRs在肝纤维化形成过程中具有重要作用。现就TLRs与肝纤维化关系予以综述。
- 何志国赵永忠
- 关键词：TOLL样受体肝星状细胞转化生长因子Β肝纤维化
- 血管内皮生长因子与肝硬化关系的研究进展被引量：1
- 2009年
- 赵永忠林中
- 关键词：肝硬化血管内皮生长因子A
- 荔枝核总黄酮对TGF-β1诱导的大鼠肝星状细胞内NF-κB、α-SMA表达的影响
- 目的 研究荔枝核总黄酮(Total Flavone of Litchi Chinensis Sonn,TFL)对转化生长因子-β1(Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)诱导的大鼠肝星...
- 赵永忠刘燕秀李彩董勇覃桂金成秋宸郑清华
- 关键词：荔枝核总黄酮大鼠肝星状细胞核转录因子-ΚBΑ-平滑肌肌动蛋白
- 血管内皮生长因子在门静脉高压大鼠腹水形成中的作用被引量：4
- 2010年
- 目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在门静脉高压大鼠腹水形成中的作用。方法将雄性SD大鼠随机分为3组：门静脉结扎（PVL）组32只,假手术（SO）组16只,门静脉结扎联合沙利度安治疗（PVL-T）组8只。为诱导腹水形成,于手术后第1、3、5、7天分批给予每只大鼠腹腔注射33.33%葡萄糖溶液1mL,30min后收集腹水标本并测总量,同时采用ELISA检测腹水中VEGF含量;留取肠系膜组织作VEGF免疫组化染色和实时RT-PCR检测。结果术后第1、3天PVL组大鼠腹水总量和VEGF含量明显大于SO组（P〈0.05）,术后第5、7天PVL组大鼠腹水总量和VEGF含量与SO组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,术后第3天PVL-T组腹水总量明显低于PVL组[分别为（3.4±0.27）mL、（4.92±1.53）mL,P〈0.05）]。组织学检查PVL组肠系膜可见较多扩张血管。PVL组VEGF呈强阳性表达,而SO组VEGF则呈弱阳性表达,且表达部位多为血管内皮细胞胞浆;PVL-T组肠系膜VEGFmRNA表达明显降低（P〈0.05）。结论门静脉高压可增加由于渗透性改变所致大鼠腹水形成,VEGF高表达可能与大鼠腹水形成有关。
- 赵永忠漆志平周英琼霍群韦铮武侯巧燕
- 关键词：血管内皮生长因子门静脉高压腹水肠系膜
- 荔枝核总黄酮防治胆汁淤积性大鼠肝纤维化的实验研究
- 2012年
- 目的探讨荔枝核总黄酮(TFL)对胆汁淤积性大鼠肝纤维化的防治作用及其机制。方法雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、TFL大剂量组[200 mg/(kg.d)]、TFL小剂量组[100 mg/(kg.d)],每组20只。采用胆总管结扎制备肝纤维化大鼠模型,于术后第4周时处死大鼠,留取大鼠肝左叶组织,HE染色观察肝纤维化程度变化;免疫组化方法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smad3、Smad7蛋白的表达。结果术后第4周,与模型组比较TFL大剂量组肝小叶结构破坏明显减轻,肝纤维化程度较模型组明显好转,与假手术组结构接近;TFL小剂量组肝小叶结构破坏程度和肝纤维化程度介于模型组与TFL大剂量组之间。TFL大剂量组肝组织中TGF-β1、Smad3表达明显减少,Smad7表达显著增高;TFL小剂量组TGF-β1和Smad3、Smad7蛋白表达与模型组比较无明显差异(P>0.05)。结论 TFL能有效减轻胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝损伤及肝纤维化程度,其机制可能与调控TGF-β1、Smad3/7信号转导表达有关。
- 赵永忠刘肖绪华何志国
- 关键词：荔枝核总黄酮肝纤维化转化生长因子-Β1SMAD3SMAD7
