您的位置： 专家智库 > >

罗远材

作品数：34 被引量：89H指数：4
供职机构：天津市第一中心医院更多>>
发文基金：天津市卫生局科技基金更多>>
相关领域：医药卫生农业科学文化科学自动化与计算机技术更多>>

合作作者

文献类型

  • 29篇期刊文章
  • 3篇专利
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 31篇医药卫生
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇农业科学
  • 1篇文化科学

主题

  • 14篇宫颈
  • 11篇细胞
  • 9篇蛋白
  • 7篇宫颈癌
  • 7篇PKR
  • 7篇病变
  • 6篇蛋白激酶
  • 6篇肿瘤
  • 6篇激酶
  • 5篇宫颈肿瘤
  • 4篇蛋白激酶类
  • 4篇妊娠
  • 4篇乳头
  • 4篇上皮
  • 4篇上皮内
  • 4篇上皮内瘤
  • 4篇上皮内瘤样病...
  • 4篇皮内
  • 4篇瘤病毒
  • 4篇瘤样

机构

  • 29篇天津市第一中...
  • 7篇天津医科大学...
  • 5篇天津医科大学
  • 1篇天津市中心妇...
  • 1篇天津市水阁医...
  • 1篇天津市西青医...

作者

  • 34篇罗远材
  • 19篇郭路
  • 8篇瞿全新
  • 7篇糜若然
  • 6篇叶朝
  • 5篇张菁
  • 5篇李静
  • 3篇张灏
  • 2篇唐荣荣
  • 2篇张丽志
  • 2篇刘荣
  • 2篇王得玲
  • 2篇刘艳
  • 2篇牛海英
  • 2篇刘佳佳
  • 2篇穆莉萍
  • 1篇李虹
  • 1篇吴彦洪
  • 1篇李小林
  • 1篇吴桐

传媒

  • 5篇中国妇幼保健
  • 5篇天津医药
  • 3篇现代妇产科进...
  • 3篇国际妇产科学...
  • 2篇国外医学（妇...
  • 2篇实用妇产科杂...
  • 1篇中华围产医学...
  • 1篇中国城乡企业...
  • 1篇中华实验和临...
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇中华妇产科杂...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇护士进修杂志
  • 1篇天津护理
  • 1篇天津医科大学...

年份

  • 3篇2023
  • 1篇2022
  • 3篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 5篇2015
  • 3篇2014
  • 2篇2013
  • 3篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
共 34 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
宫颈病变组织中PKR与NF-κBp65的表达与磷酸化观察被引量：3
2013年
目的 探讨宫颈病变组织内蛋白激酶R（PKR）、核因子（NF）-κB p65的表达及磷酸化的意义，高危型人乳头状瘤病毒（hsHPV）对两者表达及磷酸化的影响，以及三者的关系。方法 以67例宫颈癌、149例宫颈上皮内瘤样病变（CINⅠ-Ⅲ）、15例正常人宫颈组织为观察对象。检测各组hsHPV阳性表达情况，采用免疫组化SP法检测组织内PKR、磷酸化型PKR（p-PKR）、NF-κB p65和磷酸化型NF-κB p65（p-NF-κB p65）在上述分组中的表达。结果231例中hsHPV阳性136例，阴性95例。胞浆中PKR、p-PKR在hsHPV阳性组的表达低于hsHPV阴性组（27.2%和11.0% vs 41.1%和21.1%，χ2分别为4.858、4.371，均P＜0.05），在胞浆和胞核中NF-κB p65、p-NF-κB p65在hsHPV阳性组的表达高于hsHPV阴性组（46.3%、25.7%、22.8%和12.5% vs 32.6%、14.7%、11.6%和24.2%，χ2分别为4.345、4.048、4.729、4.650，均P＜0.05）；在胞浆和胞核中NF-κB p65（＋）组PKR的阳性表达率低于NF-κBp65（-）组（25.5%比38.0%和20.4% vs 36.3%，χ2分别为3.898、4.396，P＜0.05），p-NF-κB p65（＋）组在胞浆中PKR的阳性表达率低于p-NF-κBp65（-）组（19.0% vs 36.0%，χ2=4.462，P＜0.05）。结论hsHPV可能抑制PKR的表达及磷酸化而促进NF-κBp65的表达及磷酸化，NF-κBp65的表达及磷酸化对PKR的表达可能有抑制作用；三者间的调节作用可能与宫颈癌的发生发展有关。
罗远材郭路
关键词：宫颈上皮内瘤样病变蛋白激酶类磷酰化NF-ΚB
多中心协作实施新生儿抚触联合捏脊延伸护理在预防新生儿黄疸中的效果研究被引量：22
2023年
目的探讨多中心协作实施新生儿抚触联合捏脊延伸护理预防新生儿黄疸的效果。方法便利抽样选取2021年8月-2022年1月天津市第一中心医院、天津市中心妇产科医院、天津市水阁医院符合研究标准且自愿参加本研究的100例新生儿为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各50例。对照组实施常规护理。观察组在对照组的基础上,实施新生儿抚触联合捏脊的延伸护理。观察2组新生儿出生后1 d、2 d、3 d、4 d、5 d、7 d、10 d及14 d的黄疸指数,抚触联合捏脊延伸护理对黄疸消退、胎便转黄、新生儿睡眠时间及喂养方式与体重变化情况,比较2组患儿家属对责任护士的满意度。结果2组新生儿出生后1 d TcB指数差异无统计学意义(P>0.05)。观察组新生儿出生后2 d至出生后14 d TcB指数明显低于对照组,新生儿黄疸消退时间、胎便转黄时间较对照组均明显缩短观察组新生儿出生后7 d和14 d体重较对照组明显。增长(P<0.05)。观察组患儿家属对责任护士满意度明显优于对照组(P<0.05)。新生儿出生后至出生后第14天的平均睡眠时间较对照组延长,新生儿纯母乳喂养率明显高于对照组(P<0.05)。结论从传统中医经络及推拿理论出发,对新生儿实施抚触联合捏脊延伸护理模式,可预防和减少新生儿黄疸,值得临床推广。
郭路孔丽邢婷婷张菁穆莉萍罗远材
关键词：多中心研究新生儿抚触捏脊延伸护理新生儿黄疸
突发性疫情护理培训对提高护士应对能力的进展
2021年
突发性疫情的发生,严重影响和危害人类健康和生命,医疗服务救治能力经历了前所未有的考验,同时社会已愈来愈清楚地认识到救援医学工作中护理人员的角色和作用。护理理论和技能的规范化培训是医院护理管理工作的重要组成部分。特别是在突发性大规模疫情发生时,护士有效的应对能力显得尤为重要。本文综述了对突发性疫情护理培训,提出的培训目标确定、职业信念教育、应急事件培训、模块化培训、职业防护与医院感染知识培训和考核、心理适应和调试能力的培训以及开展多样化培训形式等一系列方案,指出突发性疫情护理培训内容应常态化,并实施医院护理人员全覆盖的突发性疫情护理规范化防控技能培训方案,从而有效提高护士应对突发性疫情的实战救治能力和自我防护意识,保障人民健康和护理质量的,同时也为医院护理管理应对突发性疫情护理的规范化培训提供了参考。
郭路叶朝张菁罗远材
关键词：护理培训
P53对蛋白激酶R和宫颈癌HeLa细胞生物学行为的影响被引量：1
2014年
目的探讨P53蛋白对蛋白激酶R(PKR)表达和活性以及对宫颈癌He La细胞生物学行为的影响。方法构建过表达p53基因的重组质粒p EGFP-C1/p53,转染He La细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测p EGFP-C1/p53转染组、空质粒p EGFP-C1转染组及空白对照组(仅加入转染试剂)p53及PKR m RNA的表达;采用Western Blot法检测上述3组中P53、PKR、磷酸化型PKR(p-PKR),PKR下游底物真核细胞翻译启始因子2α(e IF2α)的磷酸化型p-e IF2α的表达;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测He La细胞增殖活性变化,Transwell侵袭实验检测He La细胞侵袭能力变化。结果 p EGFP-C1/p53转染组p53及PKR m RNA的相对表达量高于p EGFP-C1转染组和空白对照组(均P<0.05),p EGFP-C1转染组和空白对照组比较,差异无统计学意义;p EGFP-C1/p53转染组P53、PKR、p-PKR及p-e IF2α蛋白的相对表达量高于p EGFP-C1转染组和空白对照组(均P<0.05),p EGFP-C1转染组和空白对照组比较,差异无统计学意义;p EGFP-C1/p53转染组He La细胞增殖活性及侵袭能力均显著低于p EGFP-C1转染组和空白对照组(均P<0.05),p EGFP-C1转染组和空白对照组比较,差异无统计学意义。结论P53能上调PKR的表达及活性,激活PKR/e IF2α信号通路,抑制宫颈癌He La细胞增殖及侵袭。
罗远材郭路
关键词：蛋白激酶类肿瘤侵润
人乳头状瘤病毒18型E6蛋白的信号转导初探被引量：5
2011年
目的探讨人乳头状瘤病毒18型E6蛋白（HPV18E6）与信号转导和转录激活因子1（STAT1）、蛋白激酶R（PKR）／真核细胞翻译启始因子2α（eIF2α）、核因子-κBp65（NF—κBp65）、丝裂酶原激活的蛋白激酶（MAPK）／c—Jun氨基末端激酶（JNκ）信号转导的关系以及可能的分子机制。方法构建靶向HPV18E6癌基因及无关序列（NC序列）的短发夹结构RNA（shRNA）干扰序列的慢病毒载体（HPV18E6-RNAi-LV，NC-GFP—LV），转染宫颈癌HeLa细胞，在沉默HPV18E6癌基因表达的基础上，以RT-PCR、Westernblot法分别在核酸、蛋白水平（包括磷酸化型）检测各组HPV18E6、STAT1、PKR、eIF2α、NF—κBp65、MAPK、JNK的表达，以transwell侵袭试验及MTr法检测各组HeLa细胞侵袭能力及对卡铂敏感性的差异。结果HPV18E6癌基因的表达水平能影响NF-κBp65、PκR基因的核酸及蛋白表达水平，并影响磷酸化蛋白p-STAT1、P—PκR、P-eIF2α的磷酸化水平；HPV18E6-RNAi-LV转染组细胞侵袭抑制率及对卡铂的敏感程度明显高于其他组（P〈0．05或P〈0．01）。结论HPV18E6通过降低PκR表达，并使p-STAT1、p-PκR、P-eIF2α去磷酸化的方式抑制PκR／eIF2α信号传导通路激活，维持HeLa细胞增殖活性及侵袭能力，也可抑制凋亡。HPV18E6与MAPK／JNK信号转导关系尚不明确。
罗远材瞿全新糜若然郭路张灏
关键词：慢病毒载体信号转导
HPV16/18E6蛋白和PKR/p-PKR在宫颈病变的表达及意义被引量：1
2009年
目的：探讨宫颈病变组织HPV16/18感染对蛋白激酶R（PKR）激活的影响及两者在宫颈癌形成、演进过程中的作用和对宫颈癌患者预后的影响。方法：用免疫组化SP法检测HPV16/18型E6蛋白（E6）、PKR、磷酸化型PKR（p-PKR）在63例宫颈癌、114例宫颈上皮内瘤样病变（CINⅠ-Ⅲ）、15例正常宫颈组织的表达。结果：E6蛋白与PKR在各组的阳性表达率与宫颈病变级别呈正相关（P〈0.05,P〈0.05）,E6蛋白与PKR在各组的阳性表达率呈正相关（P〈0.05）;宫颈癌组PKR阳性表达率明显高于p-PKR（P〈0.01）;E6、PKR阳性表达率与肿瘤大小有关（P〈0.05,P〈0.05）;宫颈癌患者病情进展与临床分期显著相关（P〈0.01）,病情进展与E6、p-PKR阳性表达率相关（P〈0.05,P〈0.05）。结论：HPV16/18感染可阻碍PKR激活,突破机体防御HPV16/18感染的机制,在宫颈癌的发生及演进过程中可能起了重要作用,对宫颈癌患者预后不利;p-PKR能抑制宫颈癌患者病情进展,可能改善其预后。
罗远材瞿全新糜若然
关键词：宫颈肿瘤宫颈上皮内瘤样病变
一种婴儿抚触台
一种涉及医疗辅助用具技术领域的婴儿抚触台，包含底座、支架、安装座和操作台；所述底座上方通过支架安装有安装座，该安装座的左右两侧均抽拉连接有置物平板，安装座的顶部设有操作台，且操作台的左右及前侧均设有围挡板，操作台的台面铺...
郭路罗远材邢婷婷孔丽王小红叶朝张菁吴桐
文献传递
HPV(16/18)E6、PKR、p-PKR、p-EIF2α在宫颈病变组织表达的意义被引量：2
2010年
目的:探讨HPV(16/18)E6、蛋白激酶R(PKR)、磷酸化型PKR(p-PKR)、磷酸化型真核细胞翻译起始因子2α(p-EIF2α)在各级别宫颈病变组织的表达差异与宫颈病变级别的相关性及对宫颈癌患者预后的影响。方法:采用免疫组化法检测HPV(16/18)E6、PKR、p-PKR、p-EIF2α在63例宫颈癌、114例宫颈上皮内瘤样病变(CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ)、15例正常宫颈组织中的表达。结果:HPV(16/18)E6在各组的阳性表达率为6.7%、15.4%、22.9%、27.5%、39.7%,宫颈癌组明显高于正常组及CINⅠ组(P<0.01,P<0.05);PKR在各组的阳性表达率为6.7%、17.9%、25.7%、30.0%、46.0%,宫颈癌组明显高于正常及CINⅠ-Ⅱ组(P<0.01,P<0.01,P<0.05);p-PKR在各组的阳性表达率(6.7%、15.4%、20.0%、15.0%、15.9%)无统计学差异(P>0.05);p-EIF2α在各组的阳性表达率为6.7%、23.1%、31.4%、40.0%、30.2%,CINⅢ组高于正常宫颈组(P<0.05);HPV(16/18)E6、PKR在各组的阳性表达率与宫颈病变级别成正相关(P<0.05,P<0.05);在宫颈癌组,PKR的阳性表达率明显高于p-PKR(P<0.01);宫颈癌患者临床分期晚者病情进展快(P<0.01),p-PKR、p-EIF2α阴性表达者病情进展快(P<0.05,P<0.05)。结论:HPV(16/18)E6使p-PKR、p-EIF2α失活,促进宫颈病变进展,导致宫颈癌患者预后不良;p-PKR、p-EIF2α能抑制病情进展,改善其预后。
罗远材瞿全新糜若然
关键词：宫颈病变PKR
hrHPV在宫颈癌中的感染状况及对Caspase-1和IL-1β表达的影响及意义被引量：3
2016年
目的探讨宫颈癌中高危人乳头瘤病毒(hr HPV)感染状况及对半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1和白细胞介素(IL)-1β表达的影响及临床意义。方法以102例宫颈癌患者(宫颈癌组)、60例宫颈上皮内瘤样病变(CIN组)及宫颈正常的患者30例(对照组)为研究对象,PCR-反向点杂交法结合DNA芯片技术对各组hr HPV DNA进行感染和分型检测。免疫组化SP法检测各组Caspase-1和IL-1β的表达。分析宫颈癌患者hr HPV感染者(阳性组)和阴性组、单一类型感染与多重感染中2指标的表达差异。考察Caspase-1和IL-1β表达与宫颈癌患者临床病理参数的关系。结果宫颈癌组hr HPV感染(阳性组)75例(73.5%),检出hr HPV 11种,其中单一类型和多重hr HPV感染分别为61例(81.3%)和14例(18.7%)。宫颈癌组hr HPV感染率高于CIN组及对照组(36.7%和6.7%);Cas-pase-1和IL-1β阳性表达率(61.8%和51.0%)高于对照组(26.7%和23.3%),Caspase-1阳性表达率高于CIN组(40.0%,均P<0.01)。宫颈癌患者hr HPV DNA表达阴性组的Caspase-1和IL-1β阳性表达率(77.8%和74.1%)均高于相应阳性组(56.0%和42.7%)。Caspase-1和IL-1β在hr HPV单一感染组与多重感染组中阳性表达率差异均无统计学意义(P>0.05)。宫颈癌组的Caspase-1和IL-1β蛋白的表达与癌细胞分级、肿瘤大小、淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05或P<0.01)。结论宫颈癌中存在hr HPV单一和多重感染,且感染率高;hr HPV可抑制Caspase-1和IL-1β的表达,促进宫颈癌进展。
罗远材王宝晨郭路李静
关键词：宫颈肿瘤白细胞介素1Β
靶向人乳头瘤病毒18E6的短发夹结构RNA慢病毒载体的构建被引量：1
2011年
目的:构建含有靶向人乳头瘤病毒18型E6癌基因(HPV18E6)的短发夹结构RNA(shRNA)的慢病毒载体。方法:根据HPV18E6癌基因的相关信息,设计并合成shRNA干扰序列,连入pGCSIL-GFP质粒,构建并鉴定含有shRNA的重组质粒pGC-shRNA;将重组质粒pGC-shRNA和病毒包装质粒pHelper1.0、pHelper2.0共转染293T细胞,进行病毒包装,收集病毒液并进行浓缩、纯化;所得病毒液感染293T细胞,测定病毒滴度,并验证其对宫颈癌HeLa细胞HPV18E6癌基因的干扰效果。结果:HPV18E6的shRNA干扰序列与人类基因组没有同源性,此插入序列转录后得到的RNA二级结构能形成发夹状结构;重组质粒pGC-shRNA经PCR鉴定及DNA测序结果显示该重组质粒构建成功;成功对病毒进行包装、浓缩及纯化后,所得病毒滴度为3×108TU/mL,并能很好地抑制HPV18E6癌基因的表达。结论:成功构建了HPV18E6-RNAi-LV慢病毒载体,为后续RNA干扰研究的开展提供了工具。
罗远材瞿全新糜若然张灏
关键词：人乳头瘤病毒18癌基因RNA干扰HELA细胞逆转录聚合酶链反应
全选 清除 导出
共4页<1234>
聚类工具0