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王岚: 作品数：11 被引量：34H指数：4; 供职机构：重庆医科大学附属口腔医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划贵州省省长基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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变形链球菌耐酸毒力因子F-ATPase在不同pH生物膜中的表达: 目的：观察变形链球菌F-ATPase在不同pH生物膜中的表达特点,从而了解耐酸毒力因子F-ATPase在致龋过程中的作用.方法：选取口腔常见细菌变形链球菌(S.mutans) UA159、血链球菌(S.sanguis)...; 黄文明王岚杨德琴; 关键词：变形链球菌荧光蛋白 F-ATPASE

TBL教学模式在牙体牙髓病学实验教程中的运用: :本文尝试以团队为基础学习(Team based learning,TBL)的模式在口腔本科牙体牙髓病学实验教程中运用,为拓展深化TBL教学在口腔教学中的应用做准备. 方法:对重庆医科大学2011级口腔本科学生牙体...; 王岚黄文明杨德琴; 关键词：牙体牙髓病学实验教程 TBL教学法

糖基化终末产物对脂多糖介导下人牙周膜干细胞增殖和骨向分化能力的影响被引量：2: 2011年; 目的:探讨糖基化终末产物(AGEs)对脂多糖(LPS)介导下的人牙周膜干细胞(HPDLSCs)增殖和骨向分化能力的影响。方法:HPDLSCs培养和鉴定;MTT法检测不同浓度LPS和AGEs对HPDLSCs增殖能力的影响;Real Time-PCR检测10μg/mL LPS和100μg/mL LAGE_S刺激HPDLSCs后白细胞介素-6(IL-6)、碱性磷酸酶(ALP)和Runt-related transcription factor2(RUNX-2)mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,10、100μg/mL LPS均抑制HPDLSCs的增殖,50、100、200μg/mL AGEs均抑制HPDLSCs的增殖,100、200μg/mL AGEs比50μg/mL AGEs抑制明显,差异有统计学意义(P<0.05);在成骨诱导下10μg/mL LPS刺激HPDLSCs 6 d和10μg/mL LPS刺激HPDLSCs 3d后再加10μg/mL LPS/100μg/mL AGES共同刺激3d,后者较前者IL-6表达明显增加,ALP和RUNX-2的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:LPS和AGEs均成浓度依赖性抑制HPDLSCs的增殖能力。AGEs能使LPS介导下的HPDLSCs的炎性因子表达增强,成骨分化能力降低。提示糖尿病可能会加重牙周炎病人的牙周炎炎症程度。; 王岚夏佳佳邓超伍燕刘琪金岩; 关键词：糖基化终末产物脂多糖人牙周膜干细胞

脂多糖对人牙周膜干细胞增殖及炎性因子表达的影响被引量：17: 2013年; 目的观察牙龈卟啉单胞菌脂多糖(LPS)对人牙周膜干细胞(HPDLSCs)增殖及炎性因子表达的影响。方法培养和鉴定HPDLSCs。实验分为3组,A组采用含有10μg.mL-1LPS的α-MEM培养液培养HPDLSCs,B组采用含有10 ng.mL-1LPS刺激单核细胞的上清液培养HPDLSCs,C组采用α-MEM培养液培养HPDLSCs。MTT法检测HPDLSCs的增殖能力,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HPDLSCs白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果 HPDLSCs具有克隆形成能力和骨向及脂向分化能力。与C组相比,A组和B组均抑制HPDLSCs的增殖,且B组比A组的抑制作用更明显(P<0.05);A组和B组IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达均增加,且B组比A组增加更明显(P<0.05)。结论牙龈卟啉单胞菌可通过LPS直接或间接地一方面抑制HPDLSCs的增殖,另一方面增加炎性因子的表达,从而加重牙周炎症组织的损伤,延缓牙周组织的自我修复。; 王岚夏佳佳刘琪金岩; 关键词：脂多糖人牙周膜干细胞炎性因子

糖基化终末产物对人牙周膜干细胞生物学特性的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对人牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells,HPDLSCs)生物学特性的影响研究。方法 HPDLSCs培养、提纯以及鉴定;检测不同质量浓度AGEs(50、100、200μg/ml)下HPDLSCs增殖能力、克隆能力、成骨分化能力。Real-time PCR检测不同质量浓度AGEs对HPDLSCs白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)m RNA表达的影响。结果 MTT结果显示,与正常组比较,不同质量浓度AGEs均抑制HPDLSCs的增殖,且200μg/ml AGEs抑制最明显。克隆结果显示,与正常组比较,不同质量浓度AGEs均抑制HPDLSCs的自我更新及克隆能力,且200μg/ml AGEs抑制最明显。成骨分化能力结果显示,与正常组比较,不同质量浓度AGEs均抑制HPDLSCs的成骨能力,且200μg/ml AGEs抑制最明显。RT-PCR结果显示,与正常组比较,不同质量浓度AGEs均促进IL-1β、IL-6和TNF-αm RNA的表达,且随着质量浓度的增加,炎性因子的表达增加。结论 AGEs成浓度依赖性抑制HPDLSCs的增殖能力、自我更新能力、克隆能力和成骨分化能力,同时刺激炎性因子的表达。因此,牙周膜干细胞治疗糖尿病伴牙周病导致的牙周组织损伤要考虑糖基化终末产物的影响。; 王岚杨德琴黄文明; 关键词：人牙周膜干细胞糖基化终末产物炎性因子

糖基化终末产物对人牙周膜干细胞骨向分化能力影响的研究被引量：5: 2012年; 目的:探讨糖基化终末产物(AGEs-HSA)对人牙周膜干细胞(HPDLSC)骨向分化能力的影响。方法:体外组织块法和有限稀释法克隆化培养牙周膜干细胞,流式细胞仪检测牙周膜细胞表型分子CD44、CD146、stor-1、CD90,对其进行干细胞鉴定,将培养出的牙周膜干细胞与不同浓度的AGE-HSA共同培养,并矿化诱导后茜素红染色观察钙结节形成情况、碱性磷酸酶染色观察ALP活性、实时定量聚合酶链反应(real timePCR)检测成骨基因表达情况。结果:流式细胞仪细胞表型分析CD44、CD146、stor-1、CD90表达呈阳性。成骨诱导21 d后茜素红染色,对照组和实验组均出现不同程度的矿化结节,定量分析显示1、10、100、200μg/mLAGEs组矿化能力均比对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05);不同浓度的实验组之间矿化能力均有统计学差异(P<0.05),且随着AGEs浓度的升高,矿化能力逐渐降低。成骨诱导7 d ALP染色比较发现各实验组均比对照组减弱。成骨诱导1周后RT-PCR检测各实验组的成骨基因ALP、Runx-2、Col-1、Runx-2 mRNA表达水平均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);不同浓度的实验组之间各成骨基因的表达也有统计学差异(P<0.05)。结论:AGEs能抑制HPDLSC的骨向分化,并在一定范围内呈浓度依赖性。; 邓超伍燕杨琨崔晓霞夏佳佳王岚刘琪金岩; 关键词：糖基化终末产物人牙周膜干细胞骨向分化

糖基化终末产物对牙周膜干细胞增殖及其Wnt经典信号通路相关基因表达的影响被引量：6: 2012年; 目的:观察糖基化终末产物(AGEs)对人牙周膜干细胞(HPDLSC)增殖及其Wnt经典信号通路相关基因DKK-1、β-catenin表达的影响。方法:体外组织块法和有限稀释法克隆化培养HPDLSC,并与100μg/mL AGEs共同培养,通过细胞克隆形成率、细胞生长曲线观察AGEs对HPDLSC增殖能力的影响;RT-PCR和Western Blot检测实验组和对照组DKK-1、β-catenin mRNA以及核蛋白β-catenin的表达量。结果:经100μg/mL AGEs刺激的HPDLSC,其克隆形成率、增殖速度以及β-catenin mRNA和核蛋白β-catenin的表达量均明显低于对照组(P<0.05);而DKK-1 mRNA则明显高于对照组(P<0.05)。结论:AGEs能抑制HPDLSC的增殖及其Wnt经典信号通路。; 伍燕邓超杨琨崔晓霞夏佳佳王岚刘琪金岩; 关键词：糖基化终末产物牙周膜干细胞

高浓度葡萄糖对人牙周膜成纤维细胞成骨分化能力的影响被引量：2: 2015年; 目的研究高葡萄糖浓度刺激下牙周膜成纤维细胞(PDLC)的增殖能力和成骨分化能力。方法体外组织块法培养非糖尿病患者PDLC,分别用0 mg·L-1(C组)、1 100 mg·L-1(L组)、4 500 mg·L-1(H组)浓度葡萄糖刺激PDLC,噻唑蓝(MTT)法检测PDLC增殖能力,矿化诱导后茜素红染色观察矿化结节的形成情况,碱性磷酸酶(ALP)活性检测和实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测成骨相关基因表达。结果 MTT检测结果显示,H组OD值较L组和C组低(P<0.05);成骨诱导21 d后,H组矿化结节面积较L组和C组少(P<0.05);成骨诱导期间,H组ALP活性较L组和C组明显偏低(P<0.05);H组早期成骨基因Runt相关转录因子2、ALP和Ⅰ型胶原诱导前后相对倍增数较L组和C组低(P<0.05)。结论高浓度葡萄糖能够抑制PDLC增殖能力和成骨分化能力。; 夏佳佳王岚章燕珍; 关键词：葡萄糖牙周膜成纤维细胞成骨诱导

2型糖尿病伴牙周炎患者牙周膜干细胞骨向分化研究被引量：4: 2011年; 目的:比较牙周炎和2型糖尿病伴牙周炎患者牙周膜干细胞成骨分化能力。方法:体外组织块法和有限稀释法克隆化培养牙周炎患者牙周膜干细胞(P-PDLSCs组)和2型糖尿病伴牙周炎患者牙周膜干细胞(D-PDLSCs组),计算克隆形成率,免疫荧光检测细胞表型分子CD146、STRO-1进行干细胞鉴定,矿化诱导后茜素红染色观察矿化结节形成,实时定量聚合酶链反应(real time PCR)检测成骨相关基因表达。结果:P-PDLSCs组和D-PDLSCs组细胞的克隆形成率分别为(25.6±2.7)%和(17.9±1.7)%(P﹤0.05);P-PDLSCs组CD146和STRO-1表达明显高于D-PDLSCs组;成骨诱导21 d后茜素红染色,2组均出现不同程度的矿化结节,P-PDLSCs组的矿化能力较D-PDLSCs组强;成骨诱导1周后D-PDLSCs组碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、Runx-2和Ⅰ型胶原蛋白(type-Ⅰcollagen,Col-Ⅰ)的mRNA表达均明显低于P-PDLSCs组(P<0.05)。结论:糖尿病伴牙周炎患者牙周膜干细胞成骨分化能力低于单纯牙周炎患者牙周膜干细胞。; 夏佳佳王岚刘琪金岩邓超伍燕; 关键词：2型糖尿病牙周炎牙周膜干细胞成骨诱导

高浓度葡萄糖对牙周膜干细胞成骨分化能力的影响被引量：1: 2015年; 目的观察高浓度葡萄糖刺激下牙周膜干细胞(PDLSCs)的增殖能力和成骨分化能力。方法组织块法体外培养非糖尿病患者PDLSCs,分别用0mg/L(正常对照组)、1100mg/L(低糖组)、4500mg/L(高糖组)浓度葡萄糖刺激,MTT法检测PDLSCs增殖能力,矿化诱导后茜素红染色观察矿化结节形成,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测Runt相关转录因子2(Runx-2)、碱性磷酸酶(ALP)和I型胶原(Col-1)成骨相关基因表达。结果 MTT法检测显示高糖组OD值较低糖组和正常对照组低(P<0.05);21天成骨诱导后,高糖组矿化结节面积少于低糖组和正常对照组(P<0.05,P<0.01);成骨诱导期间,高糖组ALP、Runx2和Col-1诱导前后相对倍增数低于低糖组和正常对照组(P<0.05,P<0.01)。结论高浓度葡萄糖抑制PDLSCs增殖能力和成骨分化能力。; 夏佳佳王岚章燕珍; 关键词：牙周膜干细胞高浓度葡萄糖分化能力增殖能力

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