刘琪
- 作品数：76 被引量：287H指数：9
- 供职机构：遵义医学院附属口腔医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省自然科学基金贵州省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 糖尿病的口腔表现及其检测方法被引量：2
- 2017年
- 目前糖尿病发病率正以惊人的速度增长。糖尿病是慢性牙周炎的相关危险因素,牙医在糖尿病的早期检测中被证明是具有积极意义。本文就牙医在牙科诊所做早期糖尿病诊断的研究进展进行综述。
- 郭成伟唐亚萍谢瑞娣刘琪
- 关键词：口腔表现慢性牙周炎血糖检测空腹血糖糖基化终末产物
- 脂多糖对人牙周膜干细胞增殖及炎性因子表达的影响被引量：17
- 2013年
- 目的观察牙龈卟啉单胞菌脂多糖(LPS)对人牙周膜干细胞(HPDLSCs)增殖及炎性因子表达的影响。方法培养和鉴定HPDLSCs。实验分为3组,A组采用含有10μg.mL-1LPS的α-MEM培养液培养HPDLSCs,B组采用含有10 ng.mL-1LPS刺激单核细胞的上清液培养HPDLSCs,C组采用α-MEM培养液培养HPDLSCs。MTT法检测HPDLSCs的增殖能力,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HPDLSCs白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果 HPDLSCs具有克隆形成能力和骨向及脂向分化能力。与C组相比,A组和B组均抑制HPDLSCs的增殖,且B组比A组的抑制作用更明显(P<0.05);A组和B组IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达均增加,且B组比A组增加更明显(P<0.05)。结论牙龈卟啉单胞菌可通过LPS直接或间接地一方面抑制HPDLSCs的增殖,另一方面增加炎性因子的表达,从而加重牙周炎症组织的损伤,延缓牙周组织的自我修复。
- 王岚夏佳佳刘琪金岩
- 关键词：脂多糖人牙周膜干细胞炎性因子
- 富血小板血浆对人牙周膜成纤维细胞在脱矿病变牙根表面增殖及分化的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究不同浓度的富血小板血浆（Platelet-Rich Plasma,PRP）对人牙周膜成纤维细胞（Humanperidontal fibroblasts,hPDLFs）在脱矿的病变牙根表面的附着及增殖情况,以探讨富血小板血浆在促牙周组织再生中的作用。方法选用组织块培养法培养人牙周膜成纤维细胞,选第五代细胞用于实验,制备病变的牙根片并进行脱矿处理。采用二次离心法分离全血,获取PRP,并配制为不同浓度的PRP待用。将制备的牙根片分组植入96孔板,分为包被PRP组和不包被组,对照组不加PRP,实验组加入不同浓度的PRP,用MTT法观察细胞附着及增殖的情况。结果实验组与对照组相比差异具有显著性,实验组10%~20%浓度组间相比差异具有显著性,20%~30%组间相比差异无显著性。结论适量PRP能促进人PDLFs在脱矿的病变牙根表面的附着及增殖,当PRP浓度为20%浓度达到最佳,包被PRP疗效更好。
- 高丽马叶华何权敏张剑刘琪
- 关键词：人牙周膜成纤维细胞富血小板血浆碱性磷酸酶
- 伴牙周炎2型糖尿病大鼠模型的建立及RANKL、OPG的研究被引量：2
- 2013年
- 目的:建立一种模拟人类伴牙周炎的2型糖尿病动物模型,探讨2型糖尿病与牙周炎之间的关系及RANKL、OPG在其中所起的作用。方法:将大鼠随机分为4组,正常对照组(A组)、喂饲高脂高糖+注射链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病组(B组)、结扎方法建立牙周炎组(C组)及结扎+高脂高糖+链脲佐菌素建立2型糖尿病牙周炎组(D组),第8周末检测血糖、牙周情况及OPG、RANKL的表达。结果:2型糖尿病伴牙周炎动物模型成功建立,其牙周炎程度为D组>C组(P<0.05),血糖水平D组>B组(P<0.05),龈沟液RANKL/OPG比值均较A组增大(P<0.05)、D组与C组无统计学差异(P>0.05)。结论:结扎+高脂高糖+链脲佐菌素的方法可成功建立伴牙周炎2型糖尿病大鼠动物模型,2型糖尿病与牙周炎二者协同作用互相促进。
- 刘国霞武岐山钱毅崔晓霞刘琪
- 关键词：2型糖尿病牙周炎OPGRANKL
- 构建山羊实验性中度牙周炎模型
- 2015年
- 目的:构建山羊实验性中度牙周炎三维模型,为牙周病的临床治疗提供实验基础。方法:用正畸结扎丝随机结扎山羊下颌一侧第一前磨牙和第一磨牙颈部并机械性破坏牙周附着软组织,另一侧作为空白对照组,术后第4、10周进行CT影像学及三维重建分析,10周处死动物进行常规组织学分析。结果:组织学分析显示,10周时实验组较对照组有更大程度的牙周组织丧失,达到中度牙周炎标准。结论:正畸结扎丝法10周可建立山羊实验性中度牙周炎模型。
- 李君乔文静刘琪
- 关键词：牙周炎动物模型CT三维成像山羊
- 牙源性间充质干细胞促进牙周组织再生的可能性与前景被引量：8
- 2019年
- 背景:近年来,牙源性间充质干细胞在牙周炎模型牙周组织再生中取得了突破性进展,被认为是牙周组织再生的种子细胞,也是目前牙周组织重建的研究热点。目的:综述牙源性间充质干细胞在牙周组织再生中的研究进展,并提出牙源性间充质干细胞促进牙周组织再生的潜在机制。方法:以"牙周炎、牙源性间充质干细胞、牙周组织再生、多向分化能力、增殖、自我更新、迁移、归巢、免疫调节、衰老、牙周组织修复"为中文检索词;以"periodontitis,odontogenic mesenchymal stem cells/dental-derived mesenchymal stem cells,periodontal tissue regeneration,multidirectional differentiation,proliferation and self-renewal,migration and homing,immune regulation,aging,repair of periodontal tissue"为英文检索词,检索CNKI与PubMed数据库1995至2018年间相关文献,纳入61篇文献进行综述,分析牙源性间充质干细胞的相关特性、修复牙周组织的潜在机制及研究进展。结果与结论:在牙周炎动物模型及细胞模型中植入牙源性间充质干细胞,可形成牙周组织。牙源性间充质干细胞是重建牙周组织的一种新型治疗方法,但目前在牙周组织再生中的应用仍处于初期阶段,还面临干细胞增殖、分化、迁移和归巢、衰老以及新生物与体内功能相适应等挑战。
- 都沙沙蔡智国杨琨刘琪
- 关键词：牙周炎细胞迁移细胞归巢牙周组织再生国家自然科学基金
- 肾上腺素能受体信号对免疫细胞的功能调控及其在慢性牙周炎中的作用被引量：2
- 2015年
- 在慢性牙周炎的发生发展过程中,牙周组织破坏的致病机理包括细菌的直接破坏和宿主的免疫炎症反应,其中宿主的免疫炎症反应发挥关键作用已得到公认。宿主的免疫炎症反应对牙周致病菌及其毒性产物具有防御作用,但牙周组织中持续存在的免疫炎症反应在杀菌作用的同时也产生大量的促炎因子,从而导致牙槽骨的吸收。目前,情绪应激等导致交感神经系统的激活已成为慢性牙周炎发生和发展的重要危险因素。机体交感神经纤维所释放的去甲肾上腺素对免疫细胞的功能具有调控作用。因此交感神经系统可通过直接或间接作用参与慢性牙周炎的发展过程。本文就肾上腺素能受体信号对免疫细胞的功能调控及其在慢性牙周炎中的作用作一综述。
- 贺涛李萌(综述)陈海文(综述)隋秉东(综述)刘琪赵信义(审校)
- 关键词：交感神经系统肾上腺素能受体免疫细胞慢性牙周炎
- 转化生长因子-β_1和碱性成纤维细胞生长因子对人牙周膜成纤维细胞增殖的影响被引量：4
- 2005年
- 目的观察转化生长因子-β_1和碱性成纤维细胞生长因子单独或联合应用对人牙周膜成纤维细胞增殖的影响。方法采用组织块培养技术进行人牙周膜成纤维细胞的体外培养,对照组采用含小牛血清的DMEM培养液,实验组分别在培养液中加入不同浓度的转化生长因子-β_1或碱性成纤维细胞生长因子或两者联合加入,通过四唑盐比色法观察细胞增殖情况。结果转化生长因子-β_1或碱性成纤维细胞生长因子单独作用后,人牙周膜成纤维细胞较对照组有显著的增殖,而两者联合作用后的增殖较各自单独作用时明显(P<0.05)。结论转化生长因子-β_1和碱性成纤维细胞生长因子两者联合具有促进人牙周膜成纤维细胞增殖的作用。
- 冯萍刘琪高丽葛颂范永祥
- 关键词：牙周膜成纤维细胞转化生长因子-Β1碱性成纤维细胞生长因子细胞增殖
- OPG RANKL在2型糖尿病大鼠血清龈沟液中的表达被引量：3
- 2012年
- 目的:通过检测2型糖尿病、牙周炎大鼠龈沟液和血清中骨保护素(OPG)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的表达水平,探讨OPG和RANKL在2型糖尿病牙周炎发生、发展中所起的作用。方法:通过结扎、喂食高脂高糖、注射链脲佐菌素的方法,分别建立单纯牙周炎和2型糖尿病大鼠实验模型,并通过血糖、胰岛素敏感性指数、牙周情况的检查,确认建模成功。第8周末检测龈沟液和血清中OPG和RANKL的表达水平并进行统计学分析。结果:与对照组相比,牙周炎大鼠龈沟液OPG表达减少,RANKL表达增加(P<0.05);2型糖尿病大鼠龈沟液OPG表达减少,RANKL表达增加(P<0.05);血清中OPG、RANKL表达均增加(P<0.05)。结论:OPG与RANKL的失衡可能是导致牙周炎发生发展的主要原因之一,而作为全身因素的2型糖尿病可能造成宿主本身对牙周炎的高度易感性,加快OPG与RANKL的失衡。
- 刘国霞武岐山钱毅崔晓霞刘琪
- 关键词：核因子-ΚB受体活化因子配体骨保护素2型糖尿病
- AGEs和TNF-α对人牙周膜干细胞骨向分化能力的协同抑制作用
- 2018年
- 本实验旨在研究糖基化终末产物(AGE-BSA)和TNF-α对人牙周膜干细胞增殖及骨向分化能力的影响。本实验通过体外组织块酶消化法和有限稀释法克隆化培养牙周膜干细胞,使用流式细胞仪检测细胞表型分子stro-1、CD146、CD44、CD90的表达而对其进行干细胞鉴定后,取第3代人牙周膜干细胞在100μg/mLAGE-BSA及10ng/mLTNF-α刺激下进行增殖能力检测;同时矿化诱导,设A组(AGE-BSA刺激组),T组(TNF-α刺激组),AT组(AGE-BSA/TNF-α共同刺激组),不含AGE-BSA/TNF-α的常规矿化诱导组作为对照;于诱导的21d茜素红染色观察钙结节形成情况,诱导7d,碱性磷酸酶染色观察ALP活性、实时定量聚合酶链反应(realtimePCR)和Western blotting检测成骨相关基因及蛋白表达情况。流式细胞仪显示细胞阳性表达STRO-1、CD146、CD44、CD90;成骨诱导21d后茜素红染色和定量分析显示,AT组骨结节形成量最低,A组及T组相对于对照组骨结节形成量存在下降;差异均有统计学意义(p<0.05)。成骨诱导7d后ALP染色,ALP活性变化趋势与茜素红定量分析相同。成骨诱导7d后RT-PCR检测成骨相关基因BSP、OCN、ALPmRNA表达,AT组表达水平最低,A组及T组有下降趋势,差异均有统计学意义(p<0.05)。Western blotting检测显示,各组总蛋白BSP蛋白表达趋势与RT-PCR趋势相同。AGEs与TNF-α均具有对HPDLSC的骨向分化能力的抑制作用,两者共同刺激对HPDLSC骨向分化能力存在协同抑制作用。
- 杨晓红杨琨崔晓霞刘琪金岩
- 关键词：糖基化终末产物肿瘤坏死因子人牙周膜干细胞骨向分化
