李立君
- 作品数：24 被引量：310H指数：6
- 供职机构：军事医学科学院毒物药物研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金军队指令性项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学历史地理更多>>
- 吗啡对新生鼠尾核神经元钾离子通道电流的作用被引量：6
- 2002年
- 目的 :研究吗啡对新生鼠尾核神经元钾离子通道电流的作用。方法 :应用全细胞膜片钳技术在培养的尾核神经元上 ,观察吗啡急性与慢性处理对尾核神经元电压门控钾离子通道电流的影响。结果 :吗啡急性处理尾核神经元诱发钾离子通道电流增大 ,电流从加吗啡前的 (2 .6± 0 .4 )nA增高到 (3.3± 0 .5 )nA ,加纳洛酮后电流下降为 (2 .4± 0 .4 )nA ;吗啡慢性处理尾核神经元的钾离子通道电流从对照组的 (2 .6± 0 .4 )nA增高到 (3.1± 0 .5 )nA ,加纳洛酮后电流下降为 (2 .4± 0 .4 )nA。结论 :在吗啡急性或慢性处理尾核神经元后 ,吗啡经 μ受体介导 ,诱发尾核神经元钾离子通道电流增大 ,使神经元处于超极化状态 。
- 张树卓李玉荣李立君张云红徐长庆杨宝峰
- 关键词：吗啡新生鼠
- 膜片箝pClamp采样软件中的P/N漏减分析被引量：12
- 2000年
- 本文采用大鼠海马脑片盲法的全细胞记录技术 ,研究了Axon公司pClamp采样软件Clampex中P/N漏减的功能意义和作用机制 ,对P/N漏减脉冲电流的采集以及漏减脉冲的时间、极性、箝位电压、数目、位置等参数的设置进行了详细分析。结果表明 ,在采集电压门控性离子通道电流时 。
- 刘振伟李立君刘传缋
- 关键词：膜片箝海马脑片
- 乙醇对颈上神经节神经元钙内流的影响被引量：2
- 2005年
- 分散、培养新生12 h内大鼠的颈上交感神经节细胞,应用全细胞膜片钳和共聚焦显微技术观察不同浓度乙醇对颈上神经节细胞钙内流的作用.10,30,100,300,600 mmol/L乙醇对钙电流峰值的抑制率依次为0.080±0.031,0.120±0.053,0.277±0.062,0.570±0.082和0.895±0.054.100 mmol/L乙醇可将40 mmol/L KCl诱发的胞浆内钙离子浓度([Ca2+]i)增高从1.725±0.159显著抑制至1.156±0.135,可将1μmol/L钙离子载体A23187诱发的[Ca2+]i增高从2.232±0.015显著抑制至1.263±0.047.故乙醇对交感神经元细胞外钙内流具抑制作用,急性乙醇中毒可能与其抑制钙电流有一定关系.
- 肖哲曼卢祖能郑建全余绍祖李立君张树卓
- 关键词：乙醇电压门控钙通道颈上神经节膜片钳共聚焦
- 维拉帕米对新斯的明或3,4-二氨基吡啶引起的大鼠膈肌持续性去极化的作用(英文)
- 2002年
- 目的 在经新斯的明或 3,4 二氨基吡啶孵浴的大鼠膈肌标本上研究维拉帕米对终板电位的影响。方法 采用传统的微电极细胞内记录技术。结果 0 .2～ 5 .0 μmol·L- 1新斯的明或 1.0～ 4 .0 μmol·L- 13,4 二氨基吡啶 (3,4 DAP)均可以使膈肌终板电位产生持续性去极化。在正常台氏液中 ,维拉帕米 1、5、10、2 0 μmol·L- 1对单个和串终板电位以及小终板电位没有明显作用 ,但是 ,5～ 2 0 μmol·L- 1维拉帕米可以浓度依赖性方式抑制新斯的明或 3,4 DAP引起的持续性去极化。结论 成年大鼠膈神经末梢存在的L 型Ca2 +通道可以被新斯的明或 3,4 DAP所引起的突触间隙乙酰胆碱蓄积所激活 ,导致终板电位产生持续性去极化 。
- 李立君刘传缋
- 关键词：神经肌接头钙通道终板电位维拉帕米
- 胆碱酯酶抑制剂引起大鼠神经肌接头突触后膜长时程去极化机制研究
- 李立君
- 关键词：神经肌接头神经递质释放
- 苯环壬酯对海马神经元谷氨酸突触传递的影响
- 2001年
- 苯环壬酯是我所开发的抗胆碱药,在体研究表明它能对抗胆碱酯酶抑制剂诱发的惊厥.除与M、N受体有关外,惊厥的发生与中枢谷氨酸能神经元的过度兴奋有关.本实验用膜片箝全细胞记录方法观察了苯环壬酯(phencynonate,8021)对培养的大鼠海马神经元谷氨酸突触传递的影响,结果如下:
……
- 刘卫盖晓丹李立君刘振伟刘传缋
- 组胺H_1受体阻断药及其对心脏影响的研究进展被引量：4
- 2003年
- 组胺H1受体阻断药主要用于治疗过敏性疾病、晕动病和失眠等。随着该类药物的不断发展 ,其对中枢和外周神经的副作用越来越少 ,对心脏的安全性越来越高。但是 ,要完全消除它对心脏的副作用似乎是一个难题。目前 ,对组胺H1受体阻断药的评价逐渐集中到它对心脏功能的影响上 。
- 翁谢川郑建全李立君
- 关键词：过敏性疾病晕动病失眠
- Cajal对神经科学的贡献及当代神经生物学对Cajal理论的发展被引量：1
- 2002年
- Cajal是 2 0世纪初期最伟大的神经生物学家之一 ,在 Cajal的一生中 ,他不但建立了神经元学说 ,还提出了动态极化原理和连接特异性原理 ,并且对神经中枢的组件式筑构学、形成神经元形状的决定因素及神经胶质细胞、神经营养因子、Cajal间质细胞的认识都作出了划时代的贡献。随着现代生物医学技术进步 ,Cajal的上述理论不断得到证明。但是 ,对比 Cajal的神经元时代 ,人们对神经系统的认识无论是在广度上还是在深度上都大大的拓展了。
- 翁谢川郑建全李立君
- 关键词：神经科学神经胶质细胞神经营养因子
- 新型镇痛药:神经元烟碱受体激动剂被引量：3
- 2001年
- 从动物模型的研究中发现蛙皮素的镇痛效能与吗啡相当 ,而镇痛效价比吗啡高 2 0 0多倍。ABT 5 94的镇痛效能与蛙皮素相当 ,而毒副作用明显低于后者。研究发现这两种化合物均是烟碱受体强激动剂 ,而ABT 5 94对烟碱受体亚型的选择性明显高于蛙皮素。烟碱受体激动剂激活受体后 ,引起中枢多种神经递质的释放 ,可能是其产生镇痛效应的关键所在。
- 李立君刘传缋
- 关键词：蛙皮素镇痛药疼痛
- 乐果等中毒胆碱酯酶的老化和自动重活化被引量：36
- 1996年
- 为了研究乐果中毒胆碱酯酶（ＣｈＥ）老化与乐果中毒难治间的关系，以人红细胞乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）作为酶源，用氯磷定（２ＰＡＭ·Ｃｌ）能否重活化作为判断中毒酶老化的标准，测定了乐果、敌敌畏和对硫磷（Ｅ６０５）３种农药中毒酶的体外老化和自动重活化作用。结果发现乐果中毒ＡＣｈＥ体外无明显自动重活化作用；敌敌畏中毒ＡＣｈＥ早期有明显的自动重活化作用，３小时后作用消失；Ｅ６０５中毒ＡＣｈＥ活力随时间的延长明显增加，乐果、敌敌畏和Ｅ６０５抑制人红细胞ＡＣｈＥ的体外半老化时间分别是１１．４小时、４．２小时、１６．９小时，说明乐果中毒ＡＣｈＥ的老化并不快，临床乐果中毒难治与中毒酶老化速度无明显关系。
- 李立君赵德禄
- 关键词：有机磷农药乙酰胆碱酯酶
