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张赛霞: 作品数：55 被引量：418H指数：12; 供职机构：广州中医药大学基础医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>; 相关领域：医药卫生农业科学文化科学化学工程更多>>

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牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1表达的影响被引量：2: 2009年; 目的:观察牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(high-mobility group box-1 protein,HMGB1)表达的影响。方法:30只SPF级Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组、内毒素组和牛珀至宝微丸组。牛珀至宝微丸组大鼠每天以含生药量3mg的牛珀至宝微丸生理盐水悬液3mL灌胃,连续7d,正常组予生理盐水。模型组和牛珀至宝微丸组大鼠用静脉注射内毒素(1.5mg/kg)联合腹腔注射D-氨基半乳糖(100mg/kg)方法建立内毒素休克模型。采用二氨基联苯胺(diaminobenzidine,DAB)显色和异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)荧光标记的免疫组织化学染色以及蛋白印迹等方法检测大鼠肺组织内HMGB1的表达。结果:正常组HMGB1表达较弱,仅有少量细胞呈阳性,阳性部位多在细胞核;内毒素组HMGB1表达增加,阳性部位主要在细胞质;牛珀至宝微丸组HMGB1表达更高,阳性部位主要在细胞核。结论:牛珀至宝微丸能使HMGB1定位于细胞核内,从而可能避免被分泌出胞,产生毒性,这可能是其治疗感染性休克的作用机制之一。; 黎晖杜少辉张赛霞邓汝东李春李伊为陈东风周健洪; 关键词：牛珀至宝微丸内毒素休克高迁移率族蛋白B1

黄芩苷抗肺炎衣原体的研究被引量：22: 2005年; 目的　观察黄芩苷抗肺炎衣原体的作用及对血管内皮细胞的保护作用。方法　在2 4孔板培养人脐静脉内皮细胞( ECV- 30 4 ) ,板底放置一载玻片,待长成单层后加入肺炎衣原体( CPN)为模型组,加入CPN和黄芩苷0 .4 8、0 .2 4 g/ L为实验组,加入0 .0 78g/ L阿奇霉素为西药组,不加任何刺激物为正常组,每组设3个复孔,培养4 d后,各组细胞进行姬姆萨染色观察细胞病变和衣原体的包涵体产生情况。结果　血管内皮细胞经CPN刺激后细胞浆中有大量的空泡,包涵体为紫色芝麻状小颗粒;黄芩苷高剂量作用后血管内皮细胞空泡消失,包涵体平均值下降。结论　黄芩苷有抗肺炎衣原体和保护细胞作用。; 邝枣园吴伟黄衍寿张赛霞孙继贤罗海燕; 关键词：黄芩苷肺炎 CPN 包涵体细胞病变胞浆

从受体角度探讨黄芩苷对肺炎衣原体感染细胞的干预机理被引量：21: 2005年; [目的]观察黄芩苷对肺炎衣原体诱导的TOLL上受体(TLRs)的影响。[方法]体外培养人脐静脉内皮细胞(ECV-304 细胞),待长成单层后加入肺炎衣原体(CPN)为模型组,不加任何刺激者为正常组,每组设3个复孔,6孔板培养2 d后, 用单克隆抗体荧光标记和姬姆萨染色检测肺炎衣原体在ECV-304细胞内的生长情况;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR) 法检测细胞TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达。另取长成单层的ECV-304细胞,加入CPN为模型组,加入CPN+黄芩苷0.48 g/L为黄芩苷高剂量组,加入CPN+0.24 g/L为黄芩苷低剂量组,用流式细胞仪检测ECV-304细胞表面TLR2蛋白表达。[结果]CPN能在ECV-304细胞内生长;该细胞检测不出TLR4 mRNA的表达,存在TLR2 mRNA和TLR2蛋白的高表达。中药黄芩苷高剂量可降低TLR2蛋白的表达。[结论]黄芩苷对CPN所刺激的TLR2高表达具有抑制作用。; 邝枣园符林春罗海燕张赛霞; 关键词：肺炎衣原体

去卵巢大鼠骨质疏松对下丘脑雌激素α受体的影响被引量：6: 2004年; 目的观察去卵巢雌性大鼠骨质疏松对下丘脑雌激素α受体(estrogen receptor alpha,ERa)及基基因表达的影响。方法将45只SD大鼠随机分为对照组、假手术对照组和去卵巢组,用免疫组织化学方法和原位杂交方法检测下丘脑ERa及其mRNA表达。结果去卵巢组ERa受体及其mRNA阳性细胞与对照组比较显著减少(P<0.01)。结论下丘脑ERa受体及其mRNA阳性细胞的减少可能在绝经后骨质疏松发生起重要作用。; 郑雨陈东风周健洪黎晖李伊为邓汝东张赛霞; 关键词：下丘脑去卵巢大鼠雌激素Α受体骨质疏松 ERΑ 阳性细胞

高校创建节约型医学实验室的有效途径探讨被引量：2: 2011年; 为了缓解高校对实验室投入之大与教育经费相对不足的矛盾,避免实验室资源的浪费,创建了一套有效的实验室的节约方法,主要是从以下四方面进行:提高实验室技术人员的综合素质和操作能力;鼓励变废为宝,循环再利用;搭建以仪器功能分类的资源共享实验室;开展对外科研服务。; 林锐珊苏宁周乐全张赛霞吴绍锋

APP/PS1双转基因AD小鼠早期内质网应激诱导的凋亡被引量：3: 2012年; 目的观察APP/PS1双转基因AD小鼠神经细胞凋亡,及内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白(GRP78)和内质网促凋亡因子半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达的改变,探讨APP/PS1双转基因AD小鼠早期内质网应激诱导的凋亡。方法选取5、7月龄的APP/PS1双转基因小鼠和同月龄同背景的野生型小鼠(WT),分为5月龄WT组、5月龄APP/PS1组、7月龄WT组和7月龄APP/PS1组,每组6只,应用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测凋亡细胞,免疫组织化学方法检测其脑内GRP78和Caspase-12的表达水平。结果 TUNEL检测凋亡率分别为7月龄APP/PS1鼠(35.0±6.31)%、5月龄APP/PS1鼠(9.0±2.78)%、7月龄WT鼠(4.0±1.89)%、5月龄WT鼠(4.0±1.83)%,其中7月龄APP/PS1鼠凋亡率显著升高(P<0.05);免疫组织化学检测GRP78阳性率分别为7月龄APP/PS1鼠(30.0±5.43)%、5月龄APP/PS1鼠(10.0±2.12)%、7月龄WT鼠(2.0±1.71)%、5月龄WT鼠(3.0±1.41)%,7月龄APP/PS1鼠GRP78表达明显升高(P<0.05);免疫组织化学检测Caspase-12阳性率分别为7月龄APP/PS1鼠(33.0±5.98)%、5月龄APP/PS1鼠(12.0±2.60)%、7月龄WT鼠(4.0±2.56)%、5月龄WT鼠(2.0±1.79)%,7月龄APP/PS1鼠Caspase-12表达明显升高(P<0.05)。结论 7月龄的APP/PS1双转基因小鼠出现了内质网应激诱导的凋亡。本实验结果为临床AD早期预防和治疗提供了重要依据。; 陈静秦红芳朱斌邓汝东李伊为黎晖周健洪张赛霞宋述财陈云波魏刚陈东风; 关键词：阿尔茨海默病内质网应激凋亡

牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑神经型一氧化氮合酶表达的影响被引量：4: 2005年; 目的:探讨牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑神经型一氧化氮合酶(neuronalnitricoxide synthase,nNOS)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、牛珀至宝微丸组。模型组静脉注射内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)1.5mg/kg、腹腔注射D 氨基半乳糖(D galactosamine, D GalN)100mg/kg造成内毒素休克模型,牛珀至宝微丸组用药7d后再作以上处理。用免疫组织化学方法检测各组nNOS在不同脑区的表达。结果:nNOS阳性细胞广泛分布于大脑皮质Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ层,海马分子层, 齿状回多形层,脑干网状结构,小脑分子层、颗粒层和普尔基涅细胞层。在大脑皮质、海马、脑干及小脑各部位,牛珀至宝微丸组的nNOS阳性细胞数略高于正常对照组,但明显低于模型组(P<0.05)。结论:牛珀至宝微丸有部分下调内毒素休克所致广泛脑区nNOS过度表达的作用。; 周健洪陈东风杜少辉黎晖李伊为邓汝东张赛霞; 关键词：牛珀至宝微丸内毒素休克神经型一氧化氮合酶

骨形成蛋白4对脊髓损伤后大鼠功能和神经干细胞的影响被引量：3: 2004年; 目的　观察骨形成蛋白 4对脊髓损伤后大鼠功能和神经干细胞的影响。方法　应用改良Allen脊髓损伤模型 ,将成年SD大鼠 6 0只随机分为BMP 4组、脊髓损伤组。分别于术后 1d、7d、14d、2 1d、2 8d处死动物 ,并且对大鼠进行Tarlov评分和斜板试验检查后肢功能。应用免疫组织化学技术检测巢蛋白 (nestin)的表达 ,观察BMP4对脊髓损伤后nestin表达的影响。结果　第 2 1d时BMP4组大鼠功能改善明显与损伤组比较差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;脊髓损伤后第 1天 ,在BMP4组和脊髓损伤组的室管膜、室管膜下区、损伤脊髓灰质中都可见到nestin的表达。于损伤后迅速增加 ,第 14天时达到高峰。BMP4组灰质nestin表达为 15 35± 3 83,脊髓损伤组灰质为 8 4 8± 3 5 3,两者差异有显著性 (P <0 0 1)。BMP4组可使损伤的脊髓中nestin持续高表达至术后第 2 8天 ,而脊髓损伤组仅持续表达至术后 2 1d。增加的nestin阳性细胞数与神经功能的改善平行。结论　提示BMP4可减轻神经损伤症状和对脊髓损伤后神经干细胞有促进增殖作用。; 周健洪陈东风黎晖李伊为杜少辉邓汝东张赛霞; 关键词：脊髓损伤 BMP 骨形成蛋白4 神经干细胞术后天时

双侧颈总动脉结扎对大鼠大脑皮质小胶质细胞活化的影响被引量：2: 2021年; 目的:研究血管性痴呆对大鼠大脑皮质小胶质细胞活化的影响.方法:36只成年雄性SD大鼠分为假手术组(sham)和双侧颈总动脉结扎组(BCCAO),利用双侧颈总动脉永久结扎的方法制备血管性痴呆大鼠模型,通过免疫组织化学染色方法检测大鼠大脑皮质蛋白离子钙接头蛋白1(Iba-1)、诱导型一氧化氮合成酶(iN-OS)和精氨酸酶-1(Arg-1)的表达,利用real time RT-PCR方法检测iNOS、Arg-1和Iba-1 mRNA表达水平变化,Western Blot方法检测iNOS、Arg-1和Iba-1蛋白的表达变化.结果:与对照组相比,免疫组织化学染色结果显示:血管性痴呆模型大鼠大脑皮质iNOS、Arg-1和Iba-1阳性细胞增多,real time RT-PCR检测结果显示:iNOS、Arg-1和Iba-1 mRNA表达水平增加,Western Blot检测结果,显示:血管性痴呆大鼠大脑皮质iNOS、Arg-1和Iba-1蛋白质表达均上调.结论:双侧颈总动脉结扎大鼠大脑皮质的小胶质细胞被激活.; 邓汝东周贤熙周丽亭姚玉宏张赛霞伍趣京; 关键词：血管性痴呆小胶质细胞神经元

β-细辛醚抑制核转录因子Kappa B表达被引量：9: 2012年; 目的β-细辛醚对核转录因子κB(nuclear factor Kappa B,NF-κB)表达的影响,为进一步应用开发打下基础。方法培养RAW264.7细胞,脂质体LipofectamineTM2000转染NF-κB启动子双荧光素酶报告基因分析系统Luc2P/NF-κB-RE/Hygro,0.2μg/mL LPS刺激,以15、150μmolβ-细辛醚干预,孵育24 h后检测相对荧光素酶活性;按以上分组干预培养RAW264.7细胞,采用蛋白免疫印迹法检测NF-κB蛋白表达。结果荧光素酶报告基因结果表明,β-细辛醚有抑制NF-κB启动子活性作用,且随剂量增大抑制作用增强;蛋白免疫印迹法结果表明,β-细辛醚有抑制NF-κB蛋白表达作用,且随剂量增大抑制作用增强。结论β-细辛醚能抑制NF-κB转录与表达,可能有较强的抗炎作用。; 吴晶晶黄开远黎晖杜少辉邓汝东张赛霞周健洪陈东风李伊为; 关键词：Β-细辛醚核转录因子ΚB RAW264.7细胞

张赛霞

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