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巴利昔单抗预处理抑制T淋巴细胞增殖对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2: 2014年; 目的探讨巴利昔单抗（Basiliximab）预处理对小鼠。肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其机制。方法将54只健康雄性C57BL／6小鼠随机分为3组（n=18）。假手术组（Sham组）：仅行开腹及双侧肾蒂分离；缺血再灌注对照组（IR组）：术前30min经尾静脉注射非特异性IgG（1mg／kg）后，夹闭双肾蒂45min；巴利昔单抗组（Basiliximab组）：术前30min经尾静脉注射巴利昔单抗（1m/kg）后，夹闭双肾蒂45min。各组小鼠于再灌注1、4、24h后取其血、尿液检测血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、肾小球滤过钠排泄分数（FENa，％）；取肾组织行病理学检查；流式细胞仪检测小鼠肾脏中CIM^＋T淋巴细胞及CD8^＋T淋巴细胞含量；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测白细胞介素（IL）-2、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6表达量。结果与Sham组比较，再灌注24h后，小鼠血清Scr、BUN水平在IR组[（174．33±7．69）、（69．90±1．68）μmol／L]和Basiliximab组[（51．67±6．56）、（23．97±2．12）μmol／L]明显升高（P〈0．05）；FENa明显升高（P〈0．05）；。肾组织损伤及评分均升高（P〈0．05），肾组织内IL-2、TNF—α、IL-6表达量升高（P〈0．05）；与Sham组比较，再灌注4h后，小鼠肾脏CIM^＋T淋巴细胞含量在IR组和Basiliximab组均升高（P〈0．05）。其中上述指标在Basiliximab组水平较IR组均明显降低（P〈0．05）。结论巴利昔单抗预处理可减轻小鼠肾脏IRI，其机制可能是抑制小鼠肾脏IRI早期浸润CD4^＋T淋巴细胞增殖后减少相关炎性因子聚集，从而减轻炎性损伤。; 吕中桥范钰张艳涛邱镇胡建鹏崔飞伦王全兴; 关键词：巴利昔单抗 T淋巴细胞肾缺血再灌注损伤

中期因子低表达对前列腺癌细胞增殖、侵袭及基质金属蛋白酶-9表达的影响被引量：6: 2014年; 目的观察降低中期因子（MK）表达对人前列腺癌PC-5细胞增殖、侵袭及基质金属蛋白酶-9基因（MMP-9）表达的影响。方法用浓度为10nmol／L的MK基因小干扰RNA（siRNA）转染人前列腺癌PC-3细胞株，应用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测MK和MMP-9mRNA水平，Transwell法和噻唑蓝（MTT）法检测PC-5细胞侵袭和增殖能力，平板克隆形成实验检测PC-3细胞克隆形成能力。结果与对照组比较，MK—siRNA组MK、MMP-9mRNA水平明显降低（P〈0．05）。Transwell实验结果显示，MK—siRNA组穿过滤膜的细胞数为（329．17±10．65）个，明显少于空白对照组[（580．00±10．20）个，P〈0．01]及空载对照组[（575．67±11．54）个，P〈0．01]。MTT法检测显示，MK—siRNA组细胞增殖受到抑制。平板克隆实验显示：MK—siRNA组克隆形成率为（35．33±2．80）％，低于空白对照组[（71．42±1．11）％，P〈0．01]。结论降低MK基因表达能抑制人前列腺癌PC-3细胞的侵袭及增殖，下调MMP-9基因表达，可能是其分子机制之一。; 张艳涛吕中桥邱镇胡建鹏崔飞伦范钰; 关键词：前列腺癌增殖基质金属蛋白酶-9

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张艳涛

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