屈永涛
- 作品数：31 被引量：120H指数：7
- 供职机构：河北省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吴阶平医学基金会临床科研专项资助基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- survivin反义寡核苷酸诱导hep-2细胞株凋亡及对放疗的增敏作用
- 目的:通过survivin 反义寡核苷酸转染hep—2 细胞株,探讨对hep—2 细胞株增殖、凋亡、及放疗敏感性的影响。
方法:首先在37℃,5﹪CO2和95﹪湿度条件下的二氧化碳培养箱中培养人喉鳞状...
- 屈永涛
- 关键词：反义寡核苷酸放疗凋亡
- 文献传递
- 肿瘤干细胞在低氧介导的喉癌放疗抵抗中的作用的初步观察
- 2011年
- 目的:观察体外低氧和常氧培养条件下喉癌Hep-2细胞系在放疗前后CD133+细胞比例及生长抑制率的变化,探讨肿瘤干细胞在低氧介导的喉癌放疗抵抗中的作用。方法:体外常氧和低氧环境下培养人喉癌Hep-2细胞,用western blot检测HIF-1α的表达。细胞汇合约80%左右时后分别给予0、5、10、15、20Gy的60 Co照射,检测各组细胞放疗后不同时间细胞生长抑制率和CD133+细胞比例的变化。结果:低氧和常氧条件下,Hep-2细胞放疗后24h细胞增殖抑制率达到高峰,并随放疗剂量的增加而增加。常氧组各个剂量和时间点的生长抑制率均高于低氧组,24h、10Gy时差异最大,有统计学意义(P<0.05)。放疗后CD133+细胞低氧和常氧组均有不同程度的富集,低氧组在各个剂量和时间点的CD133+细胞比例均高于常氧组,24h、10Gy时差异最大,有统计学意义(P<0.05)。结论:喉癌干细胞在低氧介导的喉癌放疗抵抗中有重要作用,并提示阻断低氧因素可能会增强喉癌的放疗敏感性。
- 王茂鑫李晓明路秀英屈永涛徐鸥孙庆佳
- 关键词：低氧诱导因子CD133肿瘤干细胞
- 全聋伴眩晕的突发性聋患者凝血状态分析被引量：7
- 2022年
- 目的:通过分析全聋伴眩晕的突发性聋(简称突聋)患者凝血功能状态及预后,为改进治疗方案,从而改善预后提供依据。方法:选取2017年1月一2020年12月于河北省人民医院耳鼻咽喉头颈外科住院治疗的全聋伴眩晕的突聋患者33例作为研究组;同期住院治疗的低频型、全频型、全聋型患者各33例以及高频型患者26例作为突聋对照组,无中耳及内耳疾病史的住院患者33例为正常对照组。分析研究组与各对照组间纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D),凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)水平及不同类型突聋患者的疗效。结果:①研究组FIB.D-D分别为2.50(2.11,2.95),0.27(0.16,0.51),均高于正常组[2.31(1.92,2.50),0.17(0.12,0.21)];APTT为25.2(23.1,28.1),低于正常组[27.3(26.4,29.7)],差异均有统计学意义(P<0.01).②研究组FIB高于低频组[2.37(1.81,2.68)];D-D分别高于低频组[0.16(0.12,0.25)]、高频组[0.13(0.11,0.23)]、全频组[0.16(0.11,0.28)]、全聋组[0.18(1.45,0.30)];APTT为25.75±3.18/25.2(23.1,28.1),低于低频组(27.72±2.22)、全频组[26.7(25.8,28.7)],差异均有统计学意义(P<0.05)。③研究组疗效最差(无效率为63.6%),低频组疗效最好(痊愈率为75.8%),各型突聋组间疗效差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高凝状态、血栓形成可能是全聋型突聋患者的发病影响因素之一。全聋伴眩晕的突聋患者比全聋型及其他各型突聋的高凝状态更严重,预后最差。
- 郭文苹屈永涛郭明丽许夏
- 关键词：眩晕凝血状态
- 自体骨粉加PALVA瓣填塞技术乳突根治术18例近期疗效观察
- 目的观察乳突腔巨大的胆脂瘤患者,一期行或二次手术时行自体骨粉加 PALVA 瓣填塞技术乳突根治术后的近期疗效。方法自2005年1月到2007年1月之间,对于大乳突腔的胆脂瘤患者18例,由同一术者行自体骨粉加 PALVA ...
- 周永青李晓明尚建华邵永良屈永涛王英利申宇鹏
- 关键词：乳突手术
- 文献传递
- 低氧微环境对体外培养hep-2头颈鳞癌细胞系CSC增殖与分化的影响
- 头颈鳞癌是人体常见恶性肿瘤，具有发病隐匿、侵袭性强、容易复发和转移以及预后差的特点。尽管近年来治疗技术不断进步，治疗后生活质量有所改善，但生存率并没有得到明显提高。头颈鳞癌死亡率高的主要原因是治疗抵抗、局部复发和远处转移...
- 屈永涛
- 关键词：肿瘤干细胞头颈鳞癌体外培养HEP-2细胞
- 自体骨粉加PALVA瓣填塞开放式乳突根治术21例近期疗效观察被引量：11
- 2008年
- 目的：观察使用自体骨粉加PALVA瓣填塞巨大乳突腔的开放式乳突根治术患者近期疗效。方法：回顾性分析2004年10月-2007年10月，有巨大乳突腔的胆脂瘤患者21例，由同一术者行自体骨粉加PALVA瓣填塞开放式乳突根治术。其中，12例一期同时行Ⅲ型鼓室成型术（Sheehy，P．O．P）。另9例为再次手术患者，内有6例为巨大乳突残腔引流不良术后一直不干耳的患者，3例为巨大乳突残腔引流不良并发胆脂瘤复发患者。按生理盐水灌注法评判术后乳突残腔容积大小。将大于8ml的乳突残腔容积确定为巨大乳突腔。结果：12例一期手术患者，11例术后平均27d之内均获干耳。同时，这些患者听力平均提高约17．5dB，骨气导间距小于20dB。1例术后感染，骨粉流出，术后55d获干耳，但植入的人工听骨移位，听力改善不明显。9例二次手术的患者，均在术后18d获干耳，外耳道乳突腔缩小，保持或略有听力改善。结论：该术式能明显缩短乳突根治术后干耳时间，术后乳突外耳道残腔小，便于长期保持术腔自洁。同期对有适应证患者行鼓室成型术，近期疗效较为理想，远期有待进一步观察。
- 周永青李晓明屈永涛申宇鹏邵永良尚建华王英利
- 关键词：手术疗效
- 乳突导静脉的研究进展
- 2024年
- 乳突导静脉是没有瓣膜的小血管,连接颅内的乙状窦或横窦及颅外的枕静脉或耳后静脉。乳突导静脉的形态、走形在不同个体各有不同。近些年由异常扩大的乳突导静脉引起的搏动性耳鸣是耳科领域的一个研究热点,其发生率呈逐年增加的趋势。同时随着耳显微外科的飞速发展,涉及乳突区的手术越来越多。在手术中出现误伤乳突导静脉而导致意外出血、栓塞的情况时有发生。因此有必要对乳突导静脉作更深入的研究。本文就乳突导静脉的起源、解剖学及其临床意义等诸方面作一探讨。
- 李勇屈永涛崔豹周永青
- 关键词：搏动性耳鸣乳突孔
- 柴胡皂苷A对噪声诱发听力损失小鼠受损毛细胞及氧化应激的影响
- 2023年
- 【目的】探讨柴胡皂苷A对噪声诱发听力损失小鼠的干预作用及机制。【方法】将45只C57BL/6小鼠随机分为正常组、噪声暴露组、柴胡皂苷A组,每组15只。柴胡皂苷A组接受噪声暴露的同时给予柴胡皂苷A 10.0 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃;噪声暴露组接受噪声暴露,给予等体积生理盐水灌胃;正常组不接受噪声暴露,给予等体积生理盐水灌胃。每日1次灌胃,连续4周。给药结束后,检测小鼠听力脑干反应(ABR),采用Hoechst荧光染色法和扫描电镜分别对应观察耳蜗毛细胞数量、形态,采用8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)免疫荧光染色法观察耳蜗组织氧化应激损伤情况,Western Blot法检测耳蜗组织4-羟基壬烯醛(4-HNE)及3-硝基酪氨酸(3-NT)表达。【结果】(1)与正常组比较,噪声暴露组小鼠ABR域值明显增加(P<0.001);与噪声暴露组比较,柴胡皂苷A组小鼠ABR域值明显降低(P<0.01)。(2)正常组小鼠耳蜗毛细胞核完整、纤毛排列有序;噪声暴露组耳蜗毛细胞核部分丢失,纤毛出现倾斜、部分破裂;柴胡皂苷A组耳蜗毛细胞核完整性、纤毛形态较噪声暴露组得到明显改善。(3)与正常组比较,噪声暴露组小鼠耳蜗毛细胞中8-OHdG及耳蜗组织4-HNE、3-NT表达水平明显升高(P<0.001);与噪声暴露组比较,柴胡皂苷A组小鼠耳蜗毛细胞中8-OHdG及耳蜗组织4-HNE、3-NT表达水平明显降低(P<0.01)。【结论】柴胡皂苷A可有效干预小鼠噪声性听力损失,其机制与抑制氧化应激、保护耳蜗毛细胞有关。
- 王荣国高洁宋晓飞屈永涛
- 关键词：柴胡皂苷A噪声听力损失氧化应激耳蜗毛细胞小鼠
- 低氧对Hep-2细胞肿瘤干细胞特性和化疗抵抗的影响及其作用机制被引量：8
- 2012年
- 目的探讨低氧对Hep-2细胞肿瘤干细胞特性和化疗抵抗的影响，并分析其相关机制。方法构建针对低氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor 1 apha，HIF-1d）的短发夹RNA重组质粒，转染Hep-2细胞，经筛选建立HIF-1仪基因敲除的Hep-2细胞并检测HIF-1α表达的变化；观察低氧条件培养的Hep-2细胞增殖、克隆形成、细胞周期、凋亡及CD133表型等细胞生理学特性变化；流式细胞仪分选CD133^＋细胞，观察CD133^＋细胞克隆形成及顺铂杀伤情况，并检测相关基因Oct-4、p53及survivin表达变化。用方差分析及两样本均数比较的#检验进行统计分析。结果成功建立HIF—lct基因敲除Hep一2细胞，HIF一1仪在mRNA和蛋白水平上的表达明显下调；低氧培养Hep-2细胞具有较高的增殖活性及克隆形成能力，凋亡率降低，细胞周期GO／G1期阻滞、CD133表达升高，而HIF-1α仪基因敲除后上述变化减弱；成功分选出Hep-2细胞中的CD133^＋细胞，CD133^＋细胞克隆形成能力高、顺铂杀伤抗性强，而HIF-1α基因敲除后上述能力降低，并出现Oct-4表达下调，p53表达上调，survivin表达下调。结论低氧能够诱导和强化Hep-2细胞的肿瘤干细胞特性，增强CD133^＋细胞的增殖分化和化疗抵抗能力，其作用机制可能与HIF-1α及其诱导的相关基因表达变化相关。
- 屈永涛李晓明徐鸥王茂鑫路秀英
- 关键词：低氧诱导因子1
- 缺氧诱导因子1α反义寡核苷酸对喉鳞状细胞癌的放疗增效作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)反义寡核苷酸结合放射对人喉鳞状细胞癌(简称喉癌)裸鼠移植瘤生长抑制敏感性的影响。方法对25只裸鼠建立喉癌裸鼠模型,分为5组:A组(正义放疗)、B组(反义放疗)、C组(空脂质体放疗)、D组(放疗)和E组(空白对照),治疗期间每3 d测量1次鼠重、瘤体最大长径及最大垂直径,治疗21 d后将实验鼠脱颈处死,瘤体称重后应用流式细胞仪、免疫组化观察抑瘤、凋亡情况及相关蛋白表达。结果反义放疗组瘤重(1.037±0.106)g明显低于其余4组(P<0.05),抑瘤率(50.21±8.10)%和凋亡率(34.52±4.159)%明显高于其余4组(P<0.05)。免疫组化PV法染色显示:HIF-1α正义放疗组胞浆有大量棕色颗粒沉积着色,而反义放疗组表达较少;正义放疗组p53表达于胞核呈棕色颗粒浓染,而反义放疗组表达较少;VEGF正义对照组胞浆有大量棕色颗粒沉积着色,而反义放疗组表达较少。流式细胞仪检测结果显示:反义放疗组的HIF-1α、p53、VEGF蛋白表达的荧光指数(fluorescen-ceindex,FI)分别为0.98±0.28、2.13±0.03、1.09±0.36明显低于其余4组(P<0.05)。结论 HIF-1α反义寡核苷酸结合放疗可以抑制喉癌异体移植瘤的生长,增加肿瘤细胞凋亡率,其机制之一可能是HIF-1α的下调降低了喉癌组织中p53、VEGF的蛋白表达,因此HIF-1α反义寡核苷酸增加喉癌对放疗的敏感性。
- 李震屈永涛李晓明路秀英张佳宁
- 关键词：缺氧诱导因子1荷瘤裸鼠
