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安军

作品数:18 被引量:68H指数:5
供职机构:中山大学附属第三医院更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 10篇细胞
  • 5篇肺癌
  • 4篇凋亡
  • 3篇脂酶
  • 3篇受体
  • 3篇树突
  • 3篇树突状
  • 3篇树突状细胞
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇磷脂酶
  • 3篇磷脂酶C
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇多汗症
  • 2篇胸腔
  • 2篇胸腔镜
  • 2篇遗传学
  • 2篇食管
  • 2篇食管癌
  • 2篇手术

机构

  • 18篇中山大学附属...
  • 3篇中山大学附属...
  • 2篇新乡医学院
  • 1篇广州市第一人...
  • 1篇中山大学

作者

  • 18篇安军
  • 14篇李昀
  • 14篇张军航
  • 12篇黄邵洪
  • 8篇何锦园
  • 8篇蔡松旺
  • 5篇翁毅敏
  • 4篇廖洪映
  • 3篇刘立宝
  • 3篇荣健
  • 3篇劳深
  • 2篇李辉
  • 2篇覃杰
  • 2篇陈惠国
  • 2篇谷力加
  • 2篇李冬霞
  • 1篇张健
  • 1篇唐莼
  • 1篇程楠
  • 1篇吴伟彬

传媒

  • 4篇中国药理学通...
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇中国内镜杂志
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇新医学
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇中国医学物理...
  • 1篇临床肺科杂志
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇中华腔镜泌尿...
  • 1篇中华腔镜外科...
  • 1篇中华肝脏外科...
  • 1篇中国医师协会...

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2017
  • 5篇2015
  • 5篇2014
  • 5篇2013
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
气道上皮细胞衍生的胰岛素样生长因子触发偏移CD8^+T细胞极化被引量:3
2015年
目的探讨气道上皮细胞衍生的胰岛素样生长因子(IGF1)对CD8+T细胞极化的影响。方法人气道上皮细胞株RPMI2650与鼠过敏原Der p1共培养72 h,用定量PCR及Western免疫印迹检测其IGF1表达情况。将前述上皮细胞、重组IGF1和IGF1抗体分别加入抗体激活的CD8+T细胞中培养,用流式细胞仪检测细胞凋亡。检测Der p1活化的上皮细胞及IGF1对CD8+T细胞p53基因甲基化及表达的影响。结果加入Der p1共同孵育后,RPMI2650细胞IGF1mRNA(23.1%±5.2%vs 5.2%±2.3%,P<0.01)和蛋白表达(33.4±6.4 vs 9.2±4.6,P<0.01)均明显增加。将CD3/CD28抗体激活的CD8+T细胞与Der p1活化的上皮细胞共培养,凋亡细胞增加的趋势被抑制(41.7%±8.2%vs5.2%±1.8%,P<0.01)。直接加入重组IGF1有同样效果,而IGF1抗体能阻断该效应。Der p1活化的上皮细胞能抑制活化CD8+T细胞p53基因mRNA(29.1%±5.9%vs 16.2%±4.3%,P<0.01)和蛋白表达(63.3±8.9 vs 26.9±5.6,P<0.01),加入IGF1抗体后这种作用消失。重组IGF1使CD8+T细胞p53基因甲基化增加。结论 Der p1蛋白能够诱发RPMI2650细胞产生IGF1,后者通过诱导p53基因甲基化抑制CD8+T细胞凋亡。
黄邵洪李昀覃杰安军张军航荣健
关键词:气道上皮细胞胰岛素样生长因子P53基因甲基化CD8^+T细胞
WT1多肽特异性T细胞受体基因转导正常T细胞的抗肺癌效应被引量:2
2014年
目的通过基因转导技术获得WT1多肽特异性TCR基因转导的正常外周CD8+T细胞,检测其对肺癌细胞的杀伤活性,探讨TCR基因转导用于过继性细胞治疗肺癌的可行性及安全性。方法通过克隆HLA-A*2402限制性WT1特异性细胞毒性T细胞(CTL)之TCR基因,经构建逆转录病毒载体后转导WT1-TCR基因至正常外周CD8+T细胞;所获得的CD8+T细胞对靶细胞的杀伤效应经标准51Cr释放试验测定。结果 WT1-TCR基因转导后的正常外周CD8+T细胞显示出对WT1多肽负载的HLAA*2402+LCL细胞的特异性杀伤作用,同时TCR基因改造后的CD8+T细胞可特异性杀伤HLA-A*2402及WT1表达阳性的肺癌细胞株而不对HLA-A*2402表达阳性的正常细胞产生杀伤作用。结论这些数据论证了WT1-TCR基因转导正常外周T细胞具有与亲代CTL一致的特异性杀伤特性,提示该方法用于过继性细胞免疫疗法治疗肺癌具有可行性。
安军蔡松旺李昀张军航
关键词:细胞免疫治疗T细胞受体基因转导细胞毒性T细胞肺癌
PLCE1通过调控p53抑制肺腺癌A549细胞凋亡被引量:1
2015年
目的:探讨磷脂酶Cε1(PLCE1)抑制肺腺癌A549细胞凋亡的作用机制。方法:选用人肺腺癌细胞株A549作为研究对象。采用real-time PCR和Western blotting法分别检测PLCE1抑制剂U-73122处理前、后肺腺癌细胞株A549中PLCE1和p53 mRNA和蛋白水平的表达;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:肺腺癌细胞株A549高表达PLCE1,低表达p53;抑制PLCE1表达后A549细胞中p53表达上调,细胞凋亡明显增加。结论:PLCE1通过抑制肺腺癌A549细胞株中p53的表达,从而抑制A549细胞凋亡。
李昀罗学平林继宗黄邵洪安军何锦园张军航
关键词:肺腺癌P53细胞凋亡表观遗传学
非小细胞肺癌相关抗原XAGE-1b由来HLA-A*0201限制性CTL表位预测和修饰
目的:预测肺癌抗原XAGE-1b的HLA-A*0201限制性CTL表位.方法:以肺癌抗原XAGE-1b为研究目标,采用SYFPEITHI和BIMAS相结合的CTL表位预测方法,并运用多项式方案分析对人XAGE-1b抗原的...
安军李昀蔡松旺何锦园张军航
肺切除术后持续性肺漏气治疗的研究进展被引量:9
2017年
持续性肺漏气(prolonged air leak,PAL)是肺切除术后常见的术后并发症,现临床上较为统一地将其定义为肺实质切除术后肺持续性漏气超过5d,临床发生率为8%-26%。据Sakamoto等的数据统计,即便是手术损伤相对较小的胸腔镜下机械钉闭合的肺大疱切除术,其PAL的发生率也可达9.5%,故对于解剖分离更为复杂的肺段切除术、
劳深蔡松旺李昀安军何锦园刘立宝黄邵洪翁毅敏张军航
关键词:肺切除术后肺漏气肺大疱切除术术后并发症肺段切除术数据统计
肾区手术史的腹腔镜肾癌根治术后气胸的诊治
2014年
目的总结有肾区手术史的腹腔镜肾癌根治术后气胸的诊治体会。方法 2000年1月至2013年8月,中山大学附属第三医院有肾区手术史的腹腔镜肾癌根治术后共发现8例气胸患者,均经胸部X片证实,其中右侧5例,左侧3例。4例患者予以观察保守治疗,4例患者予以胸腔穿刺置管抽气治疗。结果 4例保守观察治疗气胸患者吸收好转后出院,4例行胸腔穿刺置管抽气治疗患者平均带管时间36 h,均好转出院,平均住院时间8 d,无一例患者出现脓胸。结论有肾区手术史的腹腔镜肾癌根治术后并发气胸应及时发现,立刻处理。
蔡松旺廖洪映安军黄邵洪翁毅敏李昀何锦园张军航狄金明
关键词:腹腔镜肾癌气胸
胸腔镜交感神经切断术不同气管插管麻醉的前瞻性研究被引量:5
2015年
目的比较单腔或双腔气管插管麻醉在手汗症患者行针形胸腔镜(VATS)双侧T3、4交感神经链切断术中的安全性、可行性及成本效益优势。方法前瞻性研究2013年7月-2013年12月于该科行针形VATS双侧T3、4交感神经链切断术的40例手汗症患者,随机分成两组,每组20例,分别采用单腔气管插管麻醉或双腔气管麻醉。比较两组的插管时间、手术时间、住院天数、麻醉费用及住院费用,术后30 d随访两组的手汗缓解及代偿性多汗情况。结果两组困难插管率、手术时间、住院时间、并发症发生率、手汗缓解率及代偿性多汗发生率差异均无显著性(P>0.05)。单腔气管插管组插管时间[(6.85±1.50)vs(14.70±3.31)min,t=9.664,P=0.000)]、麻醉费用[(3 028.65±252.60)vs(4 055.25±259.60)元,t=12.675,P=0.000)]及手术费用[(8 380.75±339.70)元vs(9 468.85±420.39)元,t=9.003,P=0.000]均明显低于双腔气管插管组,差异有显著性(P<0.05)。结论单腔或双腔气管插管麻醉对于针形VATS双侧T3、4交感神经链切断术均安全、可行。单腔插管与双腔插管相比,能有效缩短插管时间,具有较好的成本效益优势。
李昀程楠何锦园黄邵洪安军张军航
关键词:胸腔镜气管插管多汗症交感神经链切断术
肺癌冷冻消融联合局部免疫治疗现状与探索
2024年
冷冻消融不仅可致肿瘤细胞坏死和凋亡,同时还可释放出大量肿瘤抗原,激活免疫细胞,诱导产生抗肿瘤免疫反应。免疫治疗已是非小细胞肺癌最为重要的治疗手段之一。本文主要从肺癌冷冻消融治疗、冷冻消融引发的免疫反应、冷冻消融联合全身免疫治疗、冷冻消融联合局部免疫治疗等方面进行概述,重点就肺癌冷冻消融联合局部免疫治疗的策略与方法及目前相关研究现状进行探讨。
安军
关键词:肺癌冷冻消融局部免疫治疗
微小RNA-145调控磷脂酶Cε1抑制食管鳞癌的研究被引量:1
2017年
目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-145调控食管鳞癌(ESCC)细胞增殖与侵袭的分子机制。方法实时定量反转录聚合酶链反应(RT—qPCR)检测miR-145和磷脂酶Csl(PLCEl)mRNA表达;Westernblot检测PLCEl蛋白水平;Targetscan软件预测PLCEl是否为miR-145的靶基因;荧光素酶报告基因检测miR-145是否作用于PLCElmRNA的3’端非编码区域(3’UTR);噻唑蓝(MTT)和划痕实验检测细胞增殖和侵袭能力。结果4种ESCC细胞miR一145相对表达量分别为0.63±0.06、0.72±0.05、0.55±0.05、0.79±0.04,均明显低于正常食管上皮细胞(P=0.000,P=0.00l,P=0.000,P=0.003)。ESCC组织中miR-145相对表达量为0.68±0.03,较正常组织降低31.9%(P=0.000)。miR-145低表达与肿瘤浸润深度及TNM分期相关(x2=8.380,P=0.039;X2=6.810,P=0.033)。Targetscan预测PLCE1是miR-145的靶基因;荧光素酶报告基因证实miR-145作用于PLCElmRNA的3’UTR。ESCC细胞中PLCE1相对表达量分别为1.69±0.04、1.46±0.06、1。31±0.06、1.60±0.08,均明显高于正常食管上皮细胞(P=0.000,P=0.000,P=0.004,P=0.001)。ESCC组织中PLCEl相对表达量为1.85±0.04,为癌旁正常组织的1.85倍(P=0.000)。PLCEl表达水平与miR-145表达水平负相关(r=-0.828,P=0.002)。过表达miR-145抑制Ecal09增殖(P=0.006),侵袭能力降低22.1%(P=0.013);过表达PLCE1促进增殖(P=0.003),侵袭能力增强24.9%(P=0.029);而同时过表达miR-145与PLCE1则可抑制PLCE1的促增殖(P=0.003)和侵袭能力(P=0.001)。结论miR-145通过靶向调控PLCE1抑制ESCC细胞增殖和侵袭。
李昀唐莼黄邵洪何锦园安军刘立宝劳深张军航
关键词:食管癌增殖
手足多汗症患者中肺大疱及气胸的临床研究
2013年
目的:探讨手足多汗症患者中肺大疱及气胸的发生情况,为临床提供参考数据。方法行针形胸腔镜双侧T3~4交感神经链切断术的426例手足多汗症患者为研究对象,所有患者术前均无肺或胸膜疾病。术中观察并记录426例双肺肺大疱发生情况,并将其分为肺大疱组及无肺大疱组,分析BMI以及吸烟与肺大疱的发生关系,术后随访有肺大疱及无肺大疱者气胸的发生情况。结果肺大疱组24例、无肺大疱组402例,肺大疱发生率为5.6%。肺大疱组患者BMI明显小于无肺大疱组[(20.9±2.2)kg/m2 vs (22.2±2.7)kg/m2,P<0.05)]。肺大疱组吸烟人数与无肺大疱组比较差异无统计学意义,但肺大疱组吸烟者的吸烟指数明显高于无肺大疱组(172.0±67.2 vs 75.7±50.9,P<0.05)。吸烟指数为肺大疱的危险因素(OR 1.01,95%CI 1.003~1.018),BMI为肺大疱的保护因素(OR为0.81,95%CI为0.665~0.985)。在吸烟且BMI≤18.5 kg/m2的患者中,肺大疱的发生率明显升高(OR为2.185,95%CI为1.144~33.198)。全组患者随访0.5~7.5年,无气胸发生。结论手足多汗症患者肺大疱的发生与低BMI及高吸烟指数相关,但肺大疱与气胸发生的相关性尚需经进一步研究证实。
李昀安军黄邵洪廖洪映蔡松旺翁毅敏张军航
关键词:手足多汗症肺大疱体质量指数吸烟指数自发性气胸
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