孙艳
- 作品数：3 被引量：20H指数：2
- 供职机构：北京大学第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 辛伐他汀募集内皮祖细胞归巢促进骨缺损修复的研究被引量：2
- 2010年
- 目的研究局部植入辛伐他汀对兔颅骨极限骨缺损的修复作用及对血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)归巢的影响,探讨辛伐他汀促进骨缺损修复的作用机制。方法将辛伐他汀50mg加聚乳酸200mg以及单纯聚乳酸200mg分别溶解于1mL丙酮,制备辛伐他汀-聚乳酸复合材料及单纯聚乳酸材料。取2只雄性新西兰大白兔骨髓以体外贴壁法培养EPCs,将第3代EPCs制备为2×106个/mL细胞悬液,采用性别错配移植,经耳缘静脉移植至12只雌性新西兰大白兔,每只兔各2mL。移植3d后于12只雌性兔颅骨制备直径15mm的骨缺损,分别将辛伐他汀-聚乳酸复合材料(实验组,n=6)及单纯聚乳酸材料(对照组,n=6)植入骨缺损部位。术后观察兔一般情况,于8周后行大体观察并摄X线片检测颅骨缺损修复情况;采用血管明胶墨汁灌注染色、荧光原位杂交(?uorescence in situ hybridization,FISH)检测血管生成及EPCs归巢情况。结果两组实验动物均存活至实验完成。术后8周实验组骨缺损处有质硬组织生成,X线片示不规则高密度影,组织学观察见新骨组织,FISH检测血管数量较多,血管壁可见移植的含Y染色体的阳性细胞。对照组骨缺损处仅纤维结缔组织覆盖,X线片示低密度软组织影,组织学观察未见新骨形成,且仅在移植物周边见少量血管,FISH检测未见含Y染色体的阳性细胞。实验组及对照组新骨形成百分比分别为91.63%±4.07%及59.45%±5.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论局部植入辛伐他汀可以促进骨缺损修复,其作用机制与其动员EPCs归巢至骨缺损部位、促进血管生成及最终促进骨形成有关。
- 宋泉生王晶莹朱静琳韩晓光李旭杨燕琳孙艳宋纯理
- 关键词：辛伐他汀归巢骨缺损修复骨形成血管发生
- 辛伐他汀对骨髓源性内皮祖细胞动员及迁移的影响被引量：5
- 2009年
- 目的研究辛伐他汀对兔内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)迁移、动员的影响。方法将2只兔从髂骨抽取骨髓,采用贴壁法,在条件培养基M199中培养EPCs,并用免疫荧光法鉴定CD34、CD133、VEGFR-2。经鉴定的EPCs,在不同浓度辛伐他汀(分别为0.01,0.1,1.0μmol/L)作用下,Transwell实验观察辛伐他汀对EPCs迁移的影响。6只兔随机分为实验组和对照组,每组3只。6只兔颅骨造极限骨缺损模型,实验组和对照组在颅骨缺损处分别植入辛伐他汀复合聚乳酸薄饼或聚乳酸薄饼,术后10天,取外周血,流式细胞仪检测CD34/CD133双阳性细胞表达率,观察辛伐他汀对EPCs动员的效果。结果Transwell实验,辛伐他汀作用于EPCs16小时,0.1μmol/L和1.0μmol/L辛伐他汀组细胞迁移数量OD值(0.097±0.011,0.099±0.019)较0.01μmol/L辛伐他汀组(0.075±0.013)与对照组(0.077±0.014)多,差异有显著性(P<0.05)。造模术后10天,辛伐他汀组3只兔外周血中CD34+/CD133+细胞表达率为0.28%,0.84%,0.28%,对照组为0.26%,0.11%,0.09%。结论辛伐他汀可动员EPCs到外周血,可提高骨髓源性EPCs的迁移能力。
- 宋泉生王晶莹朱静琳韩晓光李旭杨燕琳孙艳宋纯理
- 关键词：辛伐他汀内皮祖细胞动员迁移
- 丹参酮ⅡA磺酸钠在低氧下对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和促纤维化因子表达的影响被引量：13
- 2015年
- 目的研究常氧和低氧下,丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinoneⅡA sulfonate,STS)对瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts,KFs)增殖和促纤维化因子表达的影响,探讨STS治疗瘢痕疙瘩的可能作用。方法原代培养5例KFs,将细胞分组,分别在常氧(21%O2)和低氧(2%O2)下用不同剂量的STS(0、50、100、200、400、800μmol/L)干预48 h,采用CCK-8方法检测细胞增殖活力,同时在倒置相差显微镜下观察细胞的形态学变化。用不同剂量的STS(0、100、200μmol/L)同样干预48 h,实时定量PCR检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、血管内皮生长因子(VEGF)、成骨细胞特异因子2(Periostin)的mRNA表达情况,蛋白质印迹法检测HIF-1α、TGF-β1蛋白的表达情况。结果低氧与常氧下的KFs增殖活力无明显差异;STS在常氧和低氧下明显抑制KFs增殖(P<0.01),其有剂量依赖性,在低氧条件下STS的起效剂量比常氧下的高。低氧能够引起HIF-1α的mRNA和蛋白分别增加0.606(P=0.037)、0.950(P=0.002),VEGF mRNA上调7.256(P=0.043),Periostin mRNA上调6.285(P=0.006),TGF-β1蛋白增加1.641(P=0.011),对ColⅠ和ColⅢ的mRNA的表达无明显影响。常氧下,200μmol/L的STS增加HIF-1α和Periostin的mRNA表达分别为0.750(P=0.015)和8.553(P=0.000),减少TGF-β1、ColⅠ和ColⅢ的mRNA表达分别为0.349(P=0.007)、0.320(P=0.006)、0.453(P=0.015),对TGF-β1蛋白和VEGF mRNA表达影响不明显。低氧48 h,200μmol/L的STS使HIF-1αmRNA和蛋白表达分别减少0.548(P=0.016)、0.984(P=0.001),对TGF-β1 mRNA和蛋白以及ColⅠ、ColⅢ、VEGF、Periostin的mRNA表达影响不明显。结论常氧和低氧下STS对KFs的增殖均有抑制作用,并能够影响促纤维化因子的表达,可能作为治疗瘢痕疙瘩的潜在药物。
- 康春福陈斌秦泽莲孙艳李艳芳于东宁安阳毕洪森
- 关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞低氧增殖
