商跃云
- 作品数：23 被引量：43H指数：5
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- 缺氧缺血性脑损伤新生大鼠中枢神经系统2型与3型脱碘酶表达水平的研究
- 目的 观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大脑、小脑、下丘脑、延髓及脊髓中2型脱碘酶(D2)与3型脱碘酶(D3)表达水平的改变,进一步探讨缺氧缺血后新生大鼠正常甲状腺病态综合症(ESS)发生的机制,为临床治疗新生儿缺...
- 商跃云
- 关键词：新生大鼠
- 文献传递
- 缺氧对小鼠中枢神经系统3型脱碘酶mRNA水平的影响
- 2010年
- 目的探讨小鼠中枢神经系统(CNS)3型脱碘酶(D3)mRNA表达水平的空间特异性及缺氧对其影响。方法成年小鼠16只,随机分为对照组和缺氧组。将缺氧组小鼠移入底部盛有新鲜钠石灰的磨口瓶中,密封6 h后与正常喂养的对照组小鼠一起断头处死,分别取大脑、小脑、海马、下丘脑、垂体、延髓和脊髓,提取总RNA,逆转录后进行实时荧光定量PCR扩增,产物行琼脂糖凝胶电泳鉴定特异性。结果对照组小鼠CNS不同部位D3mRNA表达水平不同(P<0.01),小脑D3 mRNA表达水平最高,大脑、脊髓、海马、下丘脑与延髓依次减少;缺氧组小鼠CNS不同部位D3 mRNA表达水平亦不同(P<0.01),大脑D3 mRNA表达水平最高,小脑、脊髓、海马、下丘脑与延髓依次减少。缺氧致小鼠CNS不同部位D3 mRNA表达水平的改变不同,大脑D3 mRNA表达水平升高(P<0.01),延髓D3 mRNA表达水平的改变差异无统计学意义(P=0.09),而小脑、海马、下丘脑与脊髓D3 mRNA表达水平降低(P<0.01)。结论 CNS D3 mRNA表达水平具有空间特异性,缺氧所致CNS D3 mRNA表达水平改变也具有空间特异性,这为进一步阐明缺氧导致非甲状腺疾病病态综合征的机制提供实验依据。
- 商跃云初桂兰
- 关键词：缺氧中枢神经系统
- 急性百草枯中毒外周血CD4+T细胞ATF6?MBTP及WFS1表达水平变化
- 商跃云张慧
- 雌性肥胖大鼠皮下脂肪与内脏脂肪Vaspin mRNA的变化
- 2013年
- 目的:观测高脂饮食诱导雌性肥胖大鼠血糖、胰岛素、血脂及肾周脂肪组织(PAT)与皮下脂肪组织(SAT)内脏脂肪组织特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)mRNA的变化,探讨Vaspin在雌性肥胖大鼠糖脂代谢中的作用。方法:断乳雌性大鼠随机分成普通饮食组(A组)与高脂饮食组(B组),分别给予普通饲料与高脂饲料。实验开始时及喂养4周后测量体重(W)、体长(H)及腹围(AC)。取血并取SAT与PAT。氧化酶法测定空腹血糖(FPG),放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS),酶法测定血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)与高密度脂蛋白(HDL),实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)测定Vaspin mRNA水平。结果:两组大鼠W、H及AC差异均有统计学意义;B组大鼠FPG、FINS、TC、TG、LDL及PAT Vaspin mRNA水平均高于A组,HDL水平低于A组,SAT Vaspin mRNA水平差异无统计学意义。结论:高脂饮食诱导的雌性肥胖大鼠模型建立成功,出现糖脂代谢紊乱;PAT与SAT均可检测到Vaspin mRNA表达;雌性肥胖大鼠PAT Vaspin mRNA高于雌性非肥胖大鼠。
- 商跃云黄乐孙桂香吕玲赵彦
- 关键词：脂类代谢紊乱雌性大鼠
- 脓毒症患儿外周血CD4+T细胞Bip、ATF6及DDIT3表达水平变化被引量：6
- 2019年
- 目的:探讨脓毒症(Sepsis)患儿外周血CD4^+T淋巴细胞免疫球蛋白结合蛋白(Bip)、激活转录因子6(ATF6)及内质网应激(ERS)特异性促凋亡因子DNA损伤诱导转录蛋白3(DDIT3)mRNA水平的变化。方法:收集确诊脓毒症儿童60例,根据出院结局分为存活组和死亡组各30例,另外选取同期健康儿童30例作为对照组。对60例危重病例进行评分(PCIS);采集三组外周静脉血标本,分离外周血CD4^+T淋巴细胞,实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法测定外周血CD4^+T淋巴细胞Bip、ATF6及DDIT3 mRNA的相对表达水平。PCR产物行琼脂糖凝胶电泳鉴定特异性。结果:脓毒症存活组C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)、血乳酸、D-二聚体及脑尿钠肽(BNP)均低于死亡组,PCIS评分高于死亡组,差异有统计学意义(t=7.77、11.40、21.88、5.11、9.53、4.27、2.80,均P<0.01)。三组Bip、ATF6及DDIT3 mRNA相对表达水平比较差异有统计学意义(F=586.49、313.55、764.23,均P<0.01),存活组Bip、ATF6及DDIT3水平高于对照组[(3.01±0.67)与(1.00±0.32)、(2.17±0.37)与(1.00±0.28)、(4.44±0.64)与(1.00±0.20)],而低于死亡组[(3.01±0.67)与(6.63±0.84)、(2.17±0.37)与(3.26±0.39)、(4.44±0.64)与(10.02±1.41)]。存活组确诊时与治疗后Bip、ATF6及DDIT3 mRNA相对表达水平比较差异有统计学意义(t=16.31、19.20、39.10,均P<0.01),存活组治疗后Bip、ATF6及DDIT3 mRNA相对表达水平低于确诊时水平。结论:脓毒症患儿外周血CD4^+T淋巴细胞Bip、ATF6及DDIT3表达水平增高,且随病情好转而降低,可通过ERS导致外周血CD4^+T细胞凋亡,从而在脓毒症多器官功能障碍综合征(MODS)的发生发展中起重要作用。
- 商跃云张慧林书祥舒剑波
- 关键词：脓毒症内质网应激
- 缺氧诱导因子1α在糖尿病并发症中的作用机制研究进展被引量：6
- 2010年
- 缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是一种转录调节因子,通过其下游基因的调控,在糖尿病并发症的发生发展中起重要作用。高血糖使心血管系统HIF-1α活性过高,促进心血管并发症及增殖性糖尿病性视网膜病变的发生与发展,加重糖尿病机体缺血/再灌注损伤的打击。HIF-1α及血管内皮生长因子与糖尿病神经病变程度相关。高血糖通过对肾脏及皮肤HIF-1α的水平和活性的改变,损害肾脏对缺氧状态的适应性反应,延缓皮肤创伤愈合的过程。HIF-1α在糖尿病并发症的防治中有潜在的临床意义。
- 商跃云黄乐
- 关键词：糖尿病糖尿病并发症
- 百草枯中毒患儿CD4＋T细胞内质网应激ATF6通路的变化被引量：4
- 2018年
- 急性百草枯（paraquat，PQ）中毒病死率极高，目前研究认为其发病机制包括氧化应激和免疫激活，导致细胞坏死／凋亡，而外周血CD4^＋T淋巴细胞在T细胞活化信号的传导和免疫激活中起重要作用。
- 商跃云张慧林书祥舒剑波
- 关键词：CD4+T细胞内质网应激CD4^+T淋巴细胞通路患儿免疫激活
- 1型糖尿病酮症酸中毒并发非甲状腺疾病病态综合征者3型脱碘酶mRNA水平研究被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨1型糖尿病(T1DM)合并酮症酸中毒(DKA)及正常甲状腺病态综合征(ESS)患者3型脱碘酶(D3)mRNA水平的变化及其发生机制。方法:T1DM并DKA及ESS患者28例,于确诊24 h内及DKA纠正后7 d及14 d采血,选取同期住院的不伴感染、甲状腺疾病、缺氧、手术或禁食的同年龄同性别患者30例为对照组。采用放射免疫分析法检测血清T3、T4、FT3、FT4及TSH,采用Real-time PCR法测定血液D3 mRNA的表达水平。结果:DKA患者T3、FT3及FT4水平明显低于对照组,随着DKA的纠正,其水平逐渐回升,直至DKA后14d,FT3及FT4恢复至对照组水平,而T3仍未恢复至对照组水平。与之相对应,DKA者D3 mRNA水平明显高于对照组,随着DKA的纠正,D3 mRNA水平逐渐下降,14 d仍未降至对照组水平。结论:D3 mRNA水平的变化可能是T1DM合并DKA患者发生ESS的关键。
- 商跃云黄乐孙桂香吕玲赵彦
- 关键词：糖尿病酮症酸中毒正常甲状腺病态综合征
- 急性百草枯中毒患儿外周血CD4^＋T淋巴细胞肌醇依赖酶1、凋亡信号调节激酶1及c-Jun氨基末端激酶水平变化的意义被引量：5
- 2017年
- 目的探讨急性百草枯（PQ）中毒患儿外周血CD4^＋T淋巴细胞肌醇依赖酶1（IRE1）、凋亡信号调节激酶1（ASK1）及c-Jun氨基末端激酶（JNK）mRNA水平的变化。方法选择2014年6月至2016年6月于天津市儿童医院就诊的急性PQ中毒患儿30例，其中男18例，女12例；年龄2～14岁。记录患儿的一般临床资料及实验室检查资料，误服后2～20 h采集外周静脉血标本。选取同期来天津市儿童医院体检的健康儿童30例为健康对照组，男18例，女12例；年龄2～14岁。分离外周血CD4^＋T淋巴细胞，实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）测定外周血CD4＋T淋巴细胞IRE1、ASK1及JNK mRNA的相对表达水平。PCR产物行琼脂糖凝胶电泳鉴定特异性。数据采用SPSS 13.0软件进行分析。结果30例患儿均有口腔黏膜溃烂、恶心、呕吐、腹痛，少尿、无尿19例，消化道出血16例，头痛、头晕12例，胸闷、憋气、呼吸困难11例，抽搐8例，黄疸5例。PQ中毒组IRE1、ASK1及JNK mRNA相对表达水平均明显高于健康对照组（1.70±0.16比1.02±0.18、3.56±0.85比1.05±0.31、5.22±0.87比1.01±0.33，t=15.26、15.21、24.78，均P〈0.01）。结论PQ中毒患儿外周血CD4^＋T淋巴细胞IRE1、ASK1及JNK mRNA相对表达水平升高，可能与PQ所致氧化应激和免疫激活有关，通过内质网应激形成复杂的细胞因子网络，导致CD4^＋T淋巴细胞凋亡，影响多脏器衰竭的发生、发展。
- 商跃云张慧林书祥舒剑波
- 关键词：百草枯C-JUN氨基末端激酶
- 缺氧缺血性脑损伤新生大鼠中枢神经系统2型脱碘酶mRNA的变化被引量：2
- 2011年
- 目的探讨新生大鼠中枢神经系统(CNS)2型脱碘酶(D2)mRNA水平的空间特异性及缺氧缺血性脑损伤(HIBD)对其影响。方法 7日龄新生W istar大鼠16只,随机分为假手术组与HIBD组,每组8只。采用Real-time PCR方法测定2组大鼠大脑、小脑、海马、下丘脑、垂体、延髓和脊髓D2 mRNA表达。反应产物行琼脂糖凝胶电泳鉴定其特异性。采用SPSS 13.0软件进行统计分析。结果假手术组新生大鼠CNS不同部位D2 mRNA表达水平不同(F=30.88,P<0.01),大脑D2 mRNA表达水平最高,依次为海马、下丘脑、小脑、垂体、延髓和脊髓。HIBD新生大鼠CNS不同部位D2 mRNA表达水平的改变不同(F=42.81,P<0.01),大脑、小脑与垂体D2 mRNA表达水平的改变无统计学意义(t=0.58、0.93、2.05,Pa>0.05)。二组比较海马、下丘脑、延髓和脊髓D2mRNA表达水平的改变有统计学意义(t=6.31、6.84、10.19、7.13,Pa<0.01)。HIBD组海马、下丘脑D2 mRNA表达水平降低,延髓和脊髓的D2 mRNA表达水平升高。结论新生大鼠CNS D2 mRNA表达水平具有空间特异性。缺氧可致海马、下丘脑、延髓和脊髓的D2 mRNA表达水平改变,进而调节局部T3水平。
- 商跃云初桂兰
- 关键词：中枢神经系统
