刘金莲
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
- 供职机构：延边大学医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 促红细胞生成素及其受体在慢性环孢素A肾毒性大鼠肾组织中的表达被引量：4
- 2013年
- 目的探讨慢性环孢素A(CsA)能否导致贫血,以及促红细胞生成素(EPO)及其受体(EPOR)在慢性CsA肾毒性大鼠肾组织中的表达变化。方法 SD大鼠给予CsA15mg/(kg·d)皮下注射4周建立慢性CsA肾毒性模型(CsA毒性组),对照组1mL/(kg·d)皮下注射橄榄油。采用全自动生化分析仪检测两组大鼠的肾功能,血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)水平,三色(Masson Trichrome)染色确定肾小管间质纤维化程度;免疫组织化学染色和蛋白质印迹法分别检测肾组织EPO及EPOR蛋白的表达;TUNEL染色和电子显微镜观察细胞凋亡。结果与对照组相比,CsA毒性组大鼠肾功能低下,肾小管间质发生纤维化,凋亡细胞增多(P<0.01);同时CsA毒性组大鼠有贫血发生,表现为Hb和Hct水平的下降(P<0.01)。免疫组织化学染色和蛋白质印迹分析结果表明,EPO在CsA毒性组肾组织中的表达减少,而EPOR的表达增加(P<0.01)。直线相关分析提示,EPO蛋白表达与肾小管间质纤维化(r=-0.729,P<0.001)和TUNEL阳性细胞数(r=-0.841,P<0.001)呈负相关。结论慢性CsA肾毒性大鼠肾组织中EPO蛋白表达减少,从而导致贫血;CsA诱导肾小管上皮细胞凋亡与EPO蛋白表达减少有关。
- 雷东明邹洪斌高弼虎金英顺刘金莲罗康金华金世兰李灿
- 关键词：环孢素A肾毒性红细胞生成素红细胞生成素受体
- 左卡尼汀对环孢素A所致胰腺和肾脏损伤的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨左卡尼汀对环孢素A(CsA)所致胰腺和肾脏损伤保护作用的分子机制。方法将SD大鼠分为6组,即正常对照(VH)组、正常对照+左卡尼汀低剂量(VH+L50)组、正常对照+左卡尼汀高剂量(VH+L200)组、CsA组、CsA+左卡尼汀低剂量治疗(CsA+L50)组和CsA十左卡尼汀高剂量治疗(CsA+L200)组。检测胰腺及肾功能指标、自噬性溶酶体(LC3-Ⅱ)表达、肾小管间质纤维化(TIF)、肾脏TGF-β1和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平。结果 CsA诱导胰腺损伤表现为血糖和HbA1c升高,血浆胰岛素水平下降,胰腺LC3-Ⅱ表达升高(P<0.01)。肾脏中CsA致Scr和BUN升高、TIF增加(P<0.01),该变化伴随TGF-β1、8-OHdG和LC3-Ⅱ表达增加。左卡尼汀治疗对各指标均有效,LC3-Ⅱ表达仅在左卡尼汀高剂量治疗下减少(P<0.05)。结论左卡尼汀对CsA所致胰腺和肾脏损伤有保护作用。
- 罗康金英顺朴尚国方梅荣刘金莲邹洪斌高弼虎项莹金健李灿
- 关键词：左卡尼汀环孢素A转化生长因子Β18-羟基脱氧鸟苷
