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李灿: 作品数：50 被引量：128H指数：6; 供职机构：延边大学医学院附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金秦皇岛市科学技术研究与发展计划课题更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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CRRT治疗亚急性肾小管间质肾炎合并代谢性碱中毒: 李灿金英顺陈瑛

洛沙坦对慢性环孢素A肾毒性核转录因子NF-kB活性的影响: 目的核转录因子(nuclear factor kappaB,NF-kB)在慢性肾小球硬化、肾小管间质纤维化发病中起重要的作用。本研究探讨血管紧张素Ⅱ受体拮扰剂-洛沙坦对慢性环孢素A(CsA)肾毒性保护的分子机制。方法雄性...; 金英顺金秀男金华崔镇花陈瑛李灿; 文献传递

C反应蛋白与肾小管间质纤维化关系研究: 2006年; [目的]探讨C反应蛋白(CRP)与慢性环孢素A(CsA)肾毒性肾小管间质纤维化的关系.[方法]给雄性Sprague-Dawley大鼠皮下注射CsA 4周,建立慢性CsA肾毒性动物模型.采用胶乳增强免疫比浊法、免疫比浊法以及免疫组织化学染色方法检测对照组及慢性CsA肾毒性组大鼠血清高敏CRP(hs-CRP)、CRP及肾内CRP的水平;采用三色染色方法观察肾小管间质纤维化程度;以直线相关分析法对CRP与肾小管间质纤维化程度间的关系进行分析.[结果]慢性CsA肾毒性组与对照组血清CRP和hs-CRP的含量水平间无显著性差异,与肾小管间质纤维化程度无相关关系;慢性CsA毒性组大鼠肾内CRP的表达显著高于对照组,与肾小管间质纤维化程度呈正相关(r=0.862).[结论]慢性CsA肾毒性肾小管间质纤维化与肾内CRP的表达水平密切相关,与血清CRP的含量无关.; 李灿金英顺陈瑛梁哲宇; 关键词：肾小管间质纤维化 C反应蛋白

普伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制探讨被引量：9: 2014年; 目的明确普伐他汀（pravastatin）对大鼠肾缺血再灌注（ischemia reperfusion，IR）损伤的保护作用，并探讨其作用的分子机制。方法健康Sprague-Dawley大鼠被分为假手术组（Sham，n=5）、缺血再灌注组（IR，n=8）和普伐他汀预处理组（P＋IR，n=8）。IR组和P＋IR组大鼠给予双侧肾动脉夹闭45min后恢复灌注，术后24h后处死大鼠。P＋IR组大鼠术前1周给予普伐他汀（20mg·kg^-1·d^-1）灌胃。检测各组大鼠肾功能、体质量和血脂变化。过碘酸希夫（PAS）染色观察。肾组织病理改变；免疫组化法检测肾组织热休克蛋白70（HSP-70）的蛋白表达；TUNEL法和Western印迹法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和活性天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（活性Caspase-3）的变化。结果与Sham组相比，P＋IR组大鼠肾组织HSP-70蛋白表达明显增加[（173．9±19．2）％比（100．9±13．7）％，P〈0．01]。与Sham组相比，IR组大鼠Scr、血BUN水平升高（P〈0．01），肾组织坏死评分增高【（36．0±1．2）％比0，P〈0．01】，TUNEL阳性细胞数增多[（295．4±28.3）个比（1．4±1．1）个，P〈0．011。IR组大鼠肾组织Bcl-2／Bax蛋白比值下降[（57.3±7．3）％比（100．0±5．4）％，P〈0．01]，活性Caspase-3蛋白表达增高[（385．2＋38．7）％比（96．9±3．1）％，P〈0．01]。P＋IR组大鼠上述指标的改变减轻（P〈0．05）。结论普伐他汀预处理可保护大鼠肾IR损伤，其肾脏保护作用机制与诱导介质HSP．70蛋白有关，而不依赖其降脂作用。; 金健朴尚国金英顺金吉哲方梅荣雷东明罗康刘金莲金华李灿; 关键词：再灌注损伤细胞凋亡 HSP70热休克蛋白质类普伐他汀

来氟米特联合贝那普利对糖尿病肾病大鼠肾组织MCP-1表达的影响被引量：10: 2011年; 目的观察贝那普利单药或联合来氟米特对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏病理损伤及肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探究来氟米特联合贝那普利在DN治疗上的意义。方法成年雄性Wistar大鼠,腹腔注射枸橼酸钠缓冲液,为正常对照组(NC组),同批大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ),建立DN模型后,随机分为DN模型组(DN组)、贝那普利组和联合用药组。联合用药组每天给予来氟米特和贝那普利灌胃,贝那普利组每天给予贝那普利灌胃,NC和DN组每天以等量蒸馏水灌胃。第4周末、8周末1、2周末观察大鼠生理生化指标的变化,12周末观察肾脏组织病理学变化及肾脏组织中MCP-1的表达水平。结果 DN组、贝那普利组和联合用药组大鼠血糖较NC组显著升高(P<0.01)。DN组较NC组24小时尿蛋白排泄量(24 h UPE)、内生肌酐清除率(Ccr)显著升高,肾组织内MCP-1的表达明显增加(P<0.01);联合用药组及贝那普利组与DN组比较,上述指标显著下降(P<0.01);联合用药组与贝那普利组相比上述指标下降更明显(P<0.05)。DN组的肾脏病理变化表现为肾小球体积明显增大,系膜基质增生,基底膜增厚等;联合用药组与贝那普利组的上述病理改变较轻;联合用药组与贝那普利组相比,上述改变更轻。结论免疫抑制剂来氟米特联合血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)贝那普利显著减少DN大鼠肾组织MCP-1的表达、减轻肾脏病理损害,延缓DN的进展,效果优于单用贝那普利。; 金实金华陈瑛李灿金海峰崔镇花; 关键词：糖尿病肾病 MCP-1 来氟米特贝那普利

胰激肽原酶对他克莫司诱导的大鼠肾脏损伤的保护作用被引量：1: 2021年; 目的探讨胰激肽原酶(PK)对他克莫司(TAC)诱导的肾脏损伤大鼠的保护作用。方法48只Sprague-Dawley成年雄性大鼠,随机分为4组,每组12只:(1)对照(vehicle,VH)组:腹腔注射橄榄油1 ml/(kg·d)和生理盐水2 ml/(kg·d);(2)VH+PK组:腹腔注射橄榄油1 ml/(kg·d)和PK7.2 U/(kg·d);(3)TAC组:腹腔注射生理盐水2 ml/(kg·d)和TAC 1.5 ml/(kg·d);(4)TAC+PK组:腹腔注射PK 7.2 U/(kg·d)和TAC 1.5 mg/(kg·d)。各组分别连续给药4周后处死大鼠,收集血液、尿液及肾组织标本;检测各组大鼠的一般生化指标、肾功能;病理观察评价肾间质纤维化;采用ELISA和Western印迹检测炎性因子、致纤因子以及抗氧化剂的表达,采用ELISA检测氧化性DNA标志物。结果与VH组相比,TAC组的血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、肾间质纤维化程度、转化生长因子-β1(TGF-β1)和白介素6(IL-6)的表达、血清和尿液8-羟化脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量、单核巨噬细胞抗原-1(ED-1)和骨桥蛋白(OPN)的阳性表达细胞均显著增加(P<0.05),而锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的表达显著降低(P<0.05)。与TAC组相比,TAC+PK组的Scr、BUN、肾间质纤维化程度、TGF-β1和IL-6的表达、血清和尿液8-OHdG的含量、ED-1和OPN的阳性表达细胞均显著减少(P<0.05),而MnSOD的表达显著增加(P<0.05)。结论PK治疗能够减轻TAC引起的肾功能不全、肾间质纤维化、间质性炎症和氧化应激。PK治疗可能对TAC诱导的肾脏损伤具有保护作用。; 张隆业刘维萍张彦芬郭永力管仁苹邵雪王兆宇李灿; 关键词：他克莫司胰激肽原酶氧化应激肾纤维化

雷米普利降低糖尿病肾病大鼠转化生长因子及其信号转导分子表达被引量：4: 2008年; 目的探讨雷米普利对糖尿病肾病(DN)大鼠肾保护的分子机制。方法20周雄性自发性2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病肾病(DN)对照组与治疗组;非DN大鼠分为非DN组与治疗组。治疗组大鼠给予雷米普利(3mg/kg体重)9周。检测各组大鼠的体重、血压、24小时尿蛋白(UPro/24h)、肌酐清除率(CCr);PAS染色和三色染色观察肾小球及肾小管间质病变;Northern杂交、免疫印迹法分别检测转化生长因子(TGF-β1)、Smad-2、Smad-4的表达。结果与对照组相比,DN组血压、UPro/24h增加,CCr显著下降;TGF-β1、Smad-2、Smad-4的表达明显上调,伴有肾小球硬化和肾小管间质纤维化。雷米普利治疗后使上述指标均逆转。结论雷米普利对DN大鼠具有肾治疗作用,其机制与干预TGF-β-Smad信号转导通路有关。; 金华崔镇花金英顺金秀男金海峰陈瑛梁哲宇李灿; 关键词：SMAD 转化生长因子糖尿病肾病

药物中断对慢性环孢素A肾毒性大鼠表皮生长因子表达的影响: 2010年; [目的]观察停用环孢素A对慢性环孢素A肾中毒大鼠体内表皮生长因子(EGF)表达的影响.[方法]皮下注射给予SD大鼠环孢素A 5周,建立慢性环孢素A肾毒性后,停用环孢素A观察5周和10周;另设正常对照组,皮下注射给予橄榄油.检测各组大鼠体重、收缩期血压、血清肌酐及肌酐清除率;以PAS染色和三色染色观察肾组织病理改变.用免疫印迹法及免疫组织化学染色检测EGF蛋白的表达和分布.[结果]与对照组比较,慢性环孢素A肾毒性组大鼠体重明显减轻,血肌酐显著上升,肌酐清除率明显下降,入球动脉发生玻璃样病变,肾小管间质带状纤维化,EGF蛋白表达明显减少.停用环孢素A可见上述各项指标发生逆转.EGF蛋白的表达随药物中断时间发延长而呈阶梯状增加,且与肾小管间质带状纤维化程度呈负相关(r=-0.848).[结论]停用环孢素A可上调EGF的表达,且呈时间依赖性,而EGF的高表达与改善肾小管间质带状纤维化相关.; 王冲金英顺洪英礼刘雨田郑明楠崔镇花陈瑛李灿; 关键词：表皮生长因子中毒

骁悉联合泼尼松治疗特发性腹膜后纤维化一例: 崔镇花金英顺陈瑛李灿

慢性肾脏病非透析患者肾性贫血的治疗进展: 2022年; 肾性贫血是慢性肾脏病临床最主要的并发症之一,也是慢性肾脏病严重程度的标志。重组人促红细胞生成素联合铁剂是目前慢性肾脏病贫血的一线用药,新型药物低氧刺激因子-脯氨酰羟化酶抑制剂通过稳定缺氧诱导因子增加肾性贫血中的血红蛋白水平,使肾性贫血的治疗迈入新的阶段。; 乔佳欢李灿; 关键词：慢性肾脏病非透析肾性贫血

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