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于海涛: 作品数：97 被引量：375H指数：10; 供职机构：齐齐哈尔医学院更多>>; 发文基金：黑龙江省自然科学基金国家自然科学基金黑龙江省青年科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学哲学宗教更多>>

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信息技术与医学遗传学课程整合的实践与探索被引量：4: 2010年; 岳丽玲郑立红陈萍于海涛刘丹吕艳欣; 关键词：医学遗传学课程整合信息技术课堂教学应试教育教学过程

Grx1抑制高糖诱导的H9c2细胞中Caspase-8/3和JNK/c-Jun凋亡通路的激活被引量：5: 2014年; 谷氧还蛋白1(glutaredoxin 1,Grx1)作为一种重要的抗氧化剂,通过响应多种重要蛋白质的活动和功能调节细胞的关键过程.了解Grx1功能,对寻求糖尿病和心肌病等,以凋亡失调和氧化还原稳态改变为发病机制的疾病的新颖治疗策略至关重要.为研究Grx1对高糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及相关信号机制,本研究以高糖诱导大鼠心肌细胞H9c2建立高糖损伤模型,采用免疫印迹实验检测caspase-3、8、9蛋白活性片段的表达和凋亡信号蛋白JNK/c-Jun的磷酸化水平.结果显示,与正常对照组相比,高糖组caspase家族中,剪切的caspase-3、caspase-8、caspase-9相对含量均显著增多,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均显著上调.但给予外源性Grx1保护后,剪切的caspase-3和caspase-8相对含量均显著降低,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均显著下调.上述结果表明,高糖通过介导caspase-8/3和caspase-9/3凋亡通路,并激活凋亡相关信号通路JNK/c-Jun诱导H9c2心肌细胞凋亡.给予外源性Grx1保护后,可通过抑制caspase-8/3凋亡通路和JNK/c-Jun信号通路的激活,拮抗高糖诱导的心肌细胞凋亡.; 张春晶侯金才王滨齐晓丹李淑艳孙艳师岩于海涛; 关键词：JNK 凋亡

Y染色体微缺失与男性不育的研究现状被引量：16: 2006年; 男性不育患者中,Y染色体微缺失的比例占0．4％-55％,现已明确引起男性不育症的Y染色体微缺失已积累了一定数量,本文综述了Y染色体微缺失基因与男性不育的研究现状,为临床诊断、治疗男性不育症提供理论依据。; 于海涛岳丽玲; 关键词：男性不育 Y染色体 AZF基因

导师小组制培养研究生的创新能力探讨被引量：3: 2010年; 在研究生培养中导师无疑起着核心的作用,导师制的培养模式随着研究生招收人数的增多逐渐显现出不足之处,其改革势在必行。本文从改革导师制入手论述了导师小组制的优势和管理,并对如何培养研究生的创新能力提出了见解。; 侯金才李静平于海涛; 关键词：导师制

肌肽通过调节JNK和NF-kappaB通路抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡(英文)被引量：8: 2014年; 高血糖症是糖尿病并发心血管疾病的重要危险因素.高血糖诱导产生的活性氧(ROS)能够引起糖尿病心肌病.我们的前期工作已经证实,肌肽对高糖环境下细胞凋亡具有保护作用,但其机制尚未明确.为研究肌肽对高糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及相关信号机制,以高糖诱导心肌细胞H9c2为模型,采用Brdu-ELISA法检测细胞增殖过程中DNA合成情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹实验检测JNK/c-Jun、NF-κB的磷酸化水平,RT-PCR检测TNF-α的mRNA表达.实验结果显示,肌肽能够提高高糖损伤的H9c2细胞增殖能力,降低心肌细胞凋亡,抑制高糖激活的JNK、c-Jun和NF-κB磷酸化水平及TNFα的mRNA表达.上述结果表明,肌肽拮抗高糖诱导的心肌细胞凋亡机制与抑制p-JNK/p-c-Jun、p-NF-κB水平和TNF-α表达有关.; 齐晓丹张春晶师岩于海涛程昊岳丽玲孙济宇韩爽富东娜; 关键词：肌肽高糖心肌细胞 JNK 凋亡

一种含有食药两用菌的抗糖尿病食品: 本发明公开了一种含有食药两用菌的抗糖尿病食品，由以下质量份数的组分组成：银杏叶粉12～16份、金针菇野生菌14～18份、黑牛肝菌10～14份、冬虫夏草菌丝体粉14～18份、甜菊糖10～14份、炒麦芽粉14～18份、白灵菇...; 于海涛张春晶岳丽玲; 文献传递

慢性肾病患者低蛋白饮食认知及行为调查被引量：3: 2017年; 目的调查慢性肾病患者对低蛋白饮食的认知及其行为情况。方法选取该院自2010年11月—2016年7月在肾科住院部及门诊收治的150例患者,分为患病5年以上组(A组)和患病5年以下组(B组),每组75例,进行低蛋白饮食认知的问卷调查。调查问卷主要内容为患者现有饮食情况,患者对低蛋白饮食概念的正确理解程度,对低蛋白饮食的治疗需求情况,每日摄入蛋白质的比例,蛋白质控制重要性,优质蛋白的作用和种类,非优质蛋白作用和种类等9个方面。结果两组患者在现有饮食情况和饮食行为,家属对患者的饮食护理情况这3方面认知率均较高(P>0.05);在对低蛋白饮食概念的正确理解程度,对低蛋白饮食的治疗需求情况,每日摄入蛋白质的比例这3方面认知率较低(P<0.05);在蛋白质控制重要性,优质蛋白的作用和种类,非优质蛋白作用和种类这3方面认知率均偏低(P>0.05)。结论调查显示低蛋白饮食对于慢性肾病患者来说,还不是一个确切的概念,不能在治疗中加以理解和应用,广大医疗工作者应对此进行干预,使患者意识到低蛋白饮食的重要性,并加以配合治疗。; 柏琳国春玲杨庆春于海涛张金铃; 关键词：慢性肾病

婴儿维生素D营养水平综合评价指标的研究: 于海涛; 该研究在齐齐哈尔市第一医院孕末期待分娩妇女中选择符合入选条件，并且知情同意者，面对面询问调查孕期VD营养水平相关的影响因素；采取孕妇产前空腹静脉血3ml及其分娩的新生儿脐带血3ml，用酶联免疫法测定血清25-(OH)D；...; 关键词：

京尼平对下咽癌FaDu细胞增殖及线粒体功能的影响: 2024年; 目的:探讨解偶联蛋白2(UCP2)抑制剂京尼平(GEN)对人下咽癌FaDu细胞增殖及线粒体功能的影响。方法:使用不同浓度的GEN作用于FaDu细胞24 h,实验分为GEN 0(对照)、50、100、200和400μmol/L组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力,DCFH-DA探针及JC-1染色联合流式细胞术检测GEN对FaDu细胞活性氧(ROS)含量及线粒体膜电位的影响,激光共聚焦显微镜观察GEN对FaDu细胞线粒体膜通透性转换孔的影响,可见分光光度法检测细胞中乳酸的含量,WB法检测细胞中UCP2蛋白的表达变化。结果:与对照组相比,GEN可显著抑制FaDu细胞的增殖活力(P<0.05或P<0.01)、细胞中UCP2蛋白的表达(P<0.05),降低线粒体膜电位(P<0.05或P<0.01)、乳酸含量(P<0.0001),改变细胞线粒体膜孔道通透性,提高细胞中ROS水平(P<0.05或P<0.01)。结论:GEN通过调节细胞中UCP2的表达水平进而影响细胞的氧化还原能力及线粒体功能,从而发挥抑制人下咽癌FaDu细胞增殖并诱导细胞凋亡的作用。; 彭瑶周颖高宇刘颖徐傲枫张畅张春晶于海涛; 关键词：下咽癌京尼平解偶联蛋白2 增殖线粒体损伤