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sEMG对重庆U20足球队队员集中训练期股直肌的追踪检测: 2014年; 目的应用表面肌电图(surface electromyography,sEMG)测量青少年足球运动员在训练赛中股直肌的情况,并结合神经系统疲劳指标反应时对运动员疲劳状态做出评估。方法重庆U20足球运动员3次90 min常规比赛,每场间隔7天。通过BL-420S生物机能系统测量两个试验阶段经双腿下蹲的股直肌sEMG信号,并结合自制光反射测量仪测量两个实验阶段的反应时。记录反应时并在MATLAB7.0编程软件下处理sEMG信号,算出平均功率频率(mean power frequency,MPF)和均方根振幅(root mean square,RMS)。两个实验阶段的频域值、时域值和反应时的差异利用配对样本t检验进行统计处理,反应时与sEMG各指标做相关性分析。结果 U20青少年足球运动员第二实验阶段的MPF比第一实验阶段的明显降低(P<0.05),具有较显著差异,同时在第二实验阶段的RMS和反应时比第一实验阶段增高(P<0.05),均具有较显著差异。相关性分析中反应时与MPF呈负相关,与RMS呈正相关。结论 sEMG和反应时有明显的相关性,联合应用可以反应运动员训练前后神经肌肉系统的机能状况。; 代恩泽贾劲龚标黄云峰谭洪发龙飞; 关键词：表面肌电信号足球运动员股直肌

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质Slit-Robo三磷酸鸟苷酶激活蛋白-1和细胞分裂周期蛋白42表达的影响被引量：9: 2015年; 目的:观察电针对大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠皮质Slit-Robo三磷酸鸟苷酶激活蛋白-1(Slit-Robo GTPase-activating protein-1,srGAP 1)和细胞分裂周期蛋白42(cell division-cycle 42,Cdc 42)表达的影响,探讨srGAP 1和Cdc 42在电针治疗MCAO后神经恢复中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、非经穴组和电针组,每组12只。利用改进的Longa法复制MCAO模型。电针组取"曲池""足三里"穴,非经穴组取手足阳明经与少阳经之间非经穴处,每日1次,每次30min,共14d。分别在术后1、3、7、14d时间点对各组大鼠进行神经功能评分(mNSS),并利用免疫荧光法检测缺血侧大脑皮质中srGAP 1和Cdc 42的荧光强度及分布,用免疫印迹(Western blot)法检测大鼠梗死区周围大脑皮质中srGAP1和Cdc 42蛋白表达。结果:神经功能评分显示,在术后7、14d时电针组较模型组、非经穴组同时间段的mNSS评分显著降低(P<0.01)。免疫荧光检测结果显示,srGAP 1和Cdc 42主要在细胞质表达;模型组srGAP 1高于正常组(P<0.01),而电针组显著低于模型组和非经穴组(P<0.01);模型组Cdc 42显著低于正常组(P<0.01),而电针组明显高于模型组和非经穴组(P<0.01)。Western blot检测结果显示,模型组srGAP 1蛋白表达量较正常组明显升高(P<0.01),电针组srGAP 1蛋白表达显著低于模型组及非经穴组(P<0.01);模型组Cdc 42蛋白表达量与正常组的差异无统计学意义(P>0.05),而电针组Cdc 42蛋白表达显著高于模型组和非经穴组(P<0.01)。结论:局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑损区周围皮质srGAP 1明显增高,而Cdc 42明显减少,这可能与srGAP 1使Cdc 42失活有关;电针治疗后srGAP 1显著下调,而Cdc42上调,可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一。; 代恩泽龙飞龚标郭全虎汪莹曾志华; 关键词：脑缺血再灌注电针

电针对局灶性脑梗死大鼠皮质Slit2及HSPGs表达的影响被引量：3: 2016年; 目的观察局灶性脑梗死大鼠皮质轴突导向因子Slit2、硫酸肝素蛋白多糖(HSPGs)的表达和电针对其表达的影响,探讨电针对脑梗死后神经可塑性的作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、非经穴电针组和电针组,每组10只。用线栓法栓塞模型组、非经穴电针组、电针组大鼠大脑中动脉1.5h后恢复血流。电针组大鼠针刺"足三里""曲池",非经穴电针组则针刺足阳明胃经、手阳明大肠经以外的非14经穴的左侧的其它穴位,1次/d,共14d,模型组、正常组大鼠在自制容器中固定30min。在14d时用神经功能评分(mNSS)观察大鼠神经功能缺损;用尼氏染色观察大脑梗死灶周围组织形态学变化;用免疫荧光、免疫印迹检测大脑梗死灶组织Slit2和HSPGs的表达。结果 mNSS评分显示,正常组评分为0,低于电针组,电针组低于非经穴电针组,模型组最高,两两比较差异有统计学意义(P<0.01)。尼氏染色显示,电针组可见尼氏体数量增多、排列整齐;非经穴电针组可见尼氏体数量增多,但排列紊乱;模型组尼氏体数量变少、排列紊乱且大脑水肿。免疫荧光和免疫印迹显示,电针组Slit2、HSPGs荧光强度和蛋白表达高于非经穴电针组(P<0.05),非经穴电针组荧光强度和蛋白表达高于模型组(P<0.05),模型组荧光强度和蛋白表达低于正常组(P<0.05)。尼氏染色、免疫荧光、免疫印迹分析结果一致。结论电针可以促进局灶性脑梗死大鼠皮质HSPGs及Slit2表达,从而促进脑梗死后神经功能的恢复,这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一。; 龙飞李学智龚标汪莹代恩泽郭全虎; 关键词：脑缺血再灌注电针

电针对局灶性脑梗死大鼠Slit2及SrGAP1表达的影响被引量：5: 2016年; 目的观察局灶性脑梗死大鼠皮质Slit2、SrGAP1的表达和电针对其表达的影响;探讨电针对脑梗死后神经可塑性的作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为模型组(n=30)和电针组(n=30),根据电针治疗时间分为0d(n=10)、7d(n=10)、14d(n=10)三个亚组。用线栓法栓塞模型组、电针组大鼠大脑中动脉1.5h后恢复血流。在0、7、14d时用尼氏染色观察大脑梗死灶周围组织形态学变化;用免疫荧光、蛋白质印迹法检测缺血侧大脑皮质Slit2和SrGAP1的表达。结果神经功能评分(mNSS)结果表明,0d时模型组与电针组相比差异无统计学意义(P>0.05),7、14d时电针组的神经功能评分低于模型组(P<0.01)。尼氏染色表明,0d时电针组与模型组相比无差异,均有尼氏体数量少、排列紊乱、伴有大脑水肿;7d时与模型组相比,电针组尼氏体增多,但排列紊乱;14d时与模型组相比,电针组尼氏体增多,排列整齐。免疫荧光、蛋白质印迹表明,0d时电针组与模型组相比大鼠Slit2、SrGAP1荧光强度及灰度值差异无统计学意义(P>0.05),7、14d时电针组荧光强度及灰度值高于模型组(P<0.05),0d模型组低于7d模型组(P<0.05),7d模型组高于14d模型组(P<0.05),0d电针组低于7d电针组(P<0.05),7d电针组高于14d电针组(P<0.05)。结论局灶性脑梗死后,0d组大鼠Slit2、SrGAP1低表达,电针治疗7、14d后可促进Slit2、SrGAP1表达并延长其高表达时间,促进轴突的再生和修复,这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一。; 龙飞李学智龚标汪莹代恩泽郭全虎; 关键词：脑缺血再灌注损伤电针 SLIT2

电针结合脑内注射VEGF修复大鼠脑缺血后再灌注损伤的机制研究被引量：9: 2019年; 目的观察电针及电针结合脑内注射血管内皮生长因子(VEGF)对脑缺血后再灌注损伤大鼠caspase12、caspasse3、葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)的影响,探讨电针结合脑内VEGF对脑缺血后再灌注损伤的修复机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+VEGF组,每组15只。后3组采用线栓法进行大脑中动脉缺血(MCAO)法制作脑缺血后再灌注损伤模型。电针组及电针+VEGF组造模后1d开始电针干预(穴位:百会、曲池、足三里),1次/d,每次30min,共14d。电针+VEGF组大鼠于造模成功后24h行第一次电针干预后,向侧脑室内一次性注入10μL VEGF165(0.025μg/μL)。每组于0d(造模后1d,开始电针干预前)、7d、14d时,各取5只大鼠进行神经功能评分(mNSS)后处死取材,尼氏染色观察脑梗死区组织形态,免疫组化法检测大鼠缺血脑组织GRP78活性,real-time PCR法检测大鼠缺血脑组织caspase12、caspase3、GRP78mRNA表达量。结果 0d、7d、14d时,与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分升高(P<0.05),镜下可见脑梗死征象(尼氏小体数量明显减少且排列混乱,结构不清晰),GRP78免疫阳性细胞数量增多,GRP78mRNA表达升高(P<0.05),caspase12及caspase3mRNA表达升高(P<0.05)。7d和14d时,与模型组比较,电针组以及电针+VEGF组大鼠的mNSS评分降低(P<0.05),镜下脑梗死征象减轻,GRP78免疫阳性细胞数量增多,GRP78mRNA表达增多(P<0.05),caspase12、caspase3mRNA表达降低(P<0.05),电针+VEGF组上述指标变化均较电针组明显(P<0.05)。假手术组各时点间上述指标差异无统计学意义(P>0.05),其余3组mNSS评分(P<0.05)、脑梗死征象、caspase12、caspase3mRNA表达随治疗时间降低(P<0.05),GRP78免疫阳性细胞数量随治疗时间增多,GRP78mRNA表达随治疗时间升高(P<0.05)。结论电针结合脑内注射VEGF可促进脑缺血损伤组织修复,其机制可能与下调caspase12、caspase3基因,上调GRP78基因的表达有关,且其效果�; 吴家鹏李学智汪莹马琳姚太万张永越龙飞; 关键词：CASPASE3 GRP78 VEGF

电针刺激对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质ROCK1与ROCK2表达的影响: 2014年; 目的观察电针刺激对局灶性脑梗死大鼠神经功能及梗死灶周围皮质ROCK1和ROCK2表达的影响,初步探讨其对大脑缺血组织的保护机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针穴位组,每组10只。用改良Longa法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在大鼠麻醉苏醒后90min对电针穴位组大鼠进行电针刺激,每天1次,连续14d。分别在术后1、3、7、14d时对各组大鼠进行改良神经功能缺损评分(mNSS)。术后14d时,用免疫组化和蛋白质印迹法检测缺血侧大脑皮质中ROCK1、ROCK2蛋白的表达情况。结果正常组和假手术组未出现神经功能缺损表现。术后7、14d,电针穴位组mNSS评分较模型组下降(P<0.05)。免疫组化和免疫印迹结果显示,模型组ROCK1和ROCK2蛋白表达上调,电针穴位组ROCK1和ROCK2蛋白表达较模型组减少(P<0.05)。结论电针刺激促进局灶性脑梗死后大鼠神经功能恢复,可能与其下调ROCK1和ROCK2蛋白表达有关。; 李凤吕凯龚标代恩泽龙飞汪莹曾志华; 关键词：脑梗死电针 ROCK2

sEMG在足球运动员下肢肌肉训练中的应用研究进展被引量：7: 2015年; 表面肌电图(sEMG)检测技术具有操作简便、无创性、实时性等优点,且在反映肌肉活动状态和功能状态上具有较好的敏感性。论述了足球运动员下肢肌肉运动与损伤的特点,介绍了sEMG在足球运动训练中的应用情况,提出sEMG检测技术可为运动员的选拔、训练及运动员运动损伤的预防和康复提供科学的依据。; 代恩泽贾劲龚标黄云峰谭洪发龙飞; 关键词：表面肌电图青少年

电针结合脑内注射血管内皮生长因子对脑缺血再灌注损伤大鼠内质网应激反应相关蛋白ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP的影响被引量：8: 2018年; 目的:观察电针及电针结合脑内注射血管内皮生长因子(VEGF)对脑缺血后再灌注损伤(CIRI)大鼠内质网应激反应(ERS)相关蛋白转录激活因子6(ATF 6)、肌醇需求酶1(IRE 1)、X盒结合蛋白1(XBP 1)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)的影响,探讨电针结合脑内注射VEGF对CIRI的修复作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、VEGF组、电针+VEGF组,每组8只。采用线栓法制备CIRI模型。VEGF组及电针+VEGF组大鼠于造模完成24h后,向侧脑室内注入10!L VEGF(0.025!g/!L)。电针组及电针+VEGF组电针"百会"、左侧"曲池""足三里",1次/d,每次30min,共14d。对各组大鼠进行神经功能评分;尼氏染色法观察大鼠CIRI区域的组织形态学变化;Western blot法检测大鼠脑梗死区组织ERS相关蛋白ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP的表达;荧光定量PCR法检测大鼠梗死区组织ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显升高(P<0.05);与模型组比较,电针组、VEGF组、电针+VEGF组神经功能评分均明显降低(P<0.05);与电针组、VEGF组比较,电针+VEGF组神经功能评分明显降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组CIRI区域尼氏小体数明显减少(P<0.05);与模型组比较,电针组、VEGF组、电针+VEGF组CIRI区域尼氏小体数均明显增多(P<0.05);与电针组、VEGF组比较,电针+VEGF组尼氏小体数明显增多(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠CIRI区域ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,电针组、VEGF组、电针+VEGF组CIRI区域ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.05);与电针组、VEGF组比较,电针+VEGF组ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论:电针结合脑内注射VEGF可促进CIRI组织修复,其机制可能与下调ERS相关蛋白ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP的表达有关,且其效果比�; 吴家鹏李学智汪莹马琳姚太万张永越龙飞; 关键词：内质网应激脑内注射血管内皮生长因子

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