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FKN对人外周血单个核细胞PKC-ERK1/2活化和TNF-α表达的影响: 2009年; 目的探索FKN-CX3CR1在单个核细胞中可能存在的信号传导途径及促进动脉粥样硬化形成的机制,并探讨蛋白激酶C(PKC)在其中的作用。方法(1)用Ficoll密度梯度离心法分离抗凝人外周血单个核细胞。(2)将每份提取的单个核细胞分为4组:对照组、FKN组、Ro31-8220(PKC特异性阻断剂)和PD98059(ERK1/2特异性阻断剂)组。(3)用Western blot法检测单个核细胞中磷酸化ERK1/2表达。(4)用ELISA法检测培养液中TNF-α的表达。结果(1)FKN组磷酸化的ERK1/2和TNF-α表达较对照组显著增多(P<0.05)。(2)Ro31-8220组磷酸化的ERK1/2和TNF-α表达较FKN组显著减少(P<0.05)。结论FKN-CX3CR1可能通过PKC/ERK途径诱导单个核细胞TNF-α的表达,最终促进动脉粥样硬化的形成和进展。; 雷明明孙健吴哲杨春艳陈玉花; 关键词：FKN 肿瘤坏死因子蛋白激酶C

fractalkine影响动脉粥样硬化信号的转导机制及卡托普利的干预作用被引量：4: 2008年; 目的:通过鸟苷酸结合蛋白(G-蛋白)对不规则趋化因子fractalkine(FKN)诱导单个核细胞合成核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨FKN及其受体CX3CR1可能存在的信号转导机制及卡托普利的干预作用。方法:将抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,随机分为空白对照组、FKN组、PTX组、RO31-8220组、PDTC组及卡托普利组,应用免疫组化检测各组单个核细胞中NF-κB表达情况,应用酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。结果:FKN组与空白组比较NF-κB、TNF-α表达明显增多(P<0.05);G-蛋白阻断剂PTX组与FKN组比较NF-κB、TNF-α表达明显减少(P<0.05);PKC阻断剂RO31-8220组与FKN组比较NF-κB、TNF-α表达减少(P<0.05);NF-κB抑制剂PDTC组TNF-α表达较FKN组明显减少(P<0.05);卡托普利组较FKN组NF-κB、TNF-α表达部分减少(P<0.05)。结论:FKN/CX3CR1有增加单个核细胞表达NF-κB、TNF-α的作用;而卡托普利可通过减弱FKN/CX3CR1诱导单个核细胞合成NF-κB、TNF-α,抑制炎症反应和抗动脉粥样硬化;FKN/CX3CR1影响动脉粥样硬化的信号转导机制可能是通过以下级联反应实现的:FKN+CX3CR1→G蛋白→PKC→NF-κB→TNF-α。; 孙健张文琪郑柳颖雷明明陈玉花郭惠娇娄小倩吴哲杨春艳; 关键词：CX3CR1 核因子-ΚB 卡托普利

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陈玉花

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