郑柳颖
- 作品数：18 被引量：89H指数：5
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- 血清DPP4、PCT与急性冠脉综合征患者冠状动脉病变程度及新发心血管事件关系探讨被引量：4
- 2019年
- 目的探讨血清二肽基肽酶4(DPP4)、降钙素原(PCT)与急性冠脉综合征患者冠状动脉病变狭窄程度及对后期新发心血管事件的关系。方法选择2014年6月-2015年6月期间在我院行冠状动脉造影确诊为急性冠脉综合征患者180例患者作为研究对象,检测患者血清DPP4及PCT水平,探讨其与冠状动脉病变的关系,并对所有患者均定期进行随访,记录患者心血管事件发生情况,探讨血清学指标对患者新发心血管事件的预测价值。结果多支病变患者DPP4和PCT水平明显高于双支病变和单支病变;TIMI 0级患者DPP4和PCT水平分明显高于TIMIⅠ级、Ⅱ级、Ⅲ级(P<0.05)。血清DPP4、PCT与冠脉病变支数和狭窄程度均成正相关(P<0.05)。血清DPP4≥9.58ng/L、TIMI等级≤Ⅰ级、冠脉病变支数≥2支是患者心血管事件的独立风险因素。结论冠脉病变支数及冠脉狭窄程度均与DPP4、PCT均成正相关,DPP4是急性冠脉综合征患者心血管事件的独立风险因素。
- 贾晓刚郑柳颖王宽杜新平
- 关键词：急性冠脉综合征心血管事件
- FKN、PI3K及NF-κB对单个核细胞TNF-α表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨不规则趋化因子Fractalkine(FKN)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、核因子κB(NF-κB)对单个核细胞(PBMC)TNF-α表达的影响,研究FKN促使TNF-α表达的信号转导机制。方法将用Ficoll密度梯度离心法分离的人外周血PBMC分为空白对照组、FKN组、FKN+LY294002(PI3K抑制剂)组、FKN+PDTC(NF-κB抑制剂)组和FKN+卡托普利组,后三组在FKN诱导PBMC细胞前分别由LY294002、PDTC和卡托普利预处理。FKN诱导各组PBMC 24 h后,用ELISA法检测各组细胞培养液中的TNF-α表达。结果与对照组比较,FKN组TNF-α明显升高(P<0.05);与FKN组比较,FKN+LY294002组、FKN+PDTC组、FKN+卡托普利组TNF-α明显降低(P均<0.05)。结论FKN可刺激人外周血PBMC表达TNF-α,PI3K和NF-κB可能参与该过程中TNF-α表达,卡托普利可抑制FKN诱导的TNF-α表达。
- 侯文丽孙健郑柳颖
- 关键词：FKN磷脂酰肌醇-3激酶核因子ΚB
- FKN影响动脉粥样硬化信号传导机制的研究及卡托普利的干预作用
- 目的:通过研究FKN对单个核细胞合成NF-κB、TNF-α的影响,探索了FKN—CX3CR1可能存在的一条信号传导机制,并探讨了卡托普利在这其中可能的干预作用。
方法:(1)抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分...
- 郑柳颖
- 关键词：动脉粥样硬化卡托普利信号传导机制干预作用
- 文献传递
- 趋化因子FKN对外周血单核细胞NF-κB和TNF-α表达的影响及蛋白激酶C在其中的作用被引量：24
- 2008年
- [目的]对单核细胞合成核因子-κB(nuclear factor-κappaB,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)的影响,探讨趋化因子(fractalkine,FKN)-CX3CR1可能存在的信号转导机制及在动脉粥样硬化形成中的作用,并探讨了蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的介导作用。[方法]①Ficoll密度梯度离心法分离外周血单核细胞。②每份提取的单核细胞分为空白对照组、FKN、RO31-8220(PKC特异性阻断剂)组。③免疫细胞化学法检测各组单核细胞中NF-κB的表达。④酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。[结果]FKN、RO31-8220与空白对照组的NF-κB的阳性细胞率分别为(34.80±2.69)%,(20.10±2.78)%与(3.80±0.95)%(三组间差异P<0.05);TNF-α含量分别为(1506.1±69.3)pg/mL,(820.2±22.8)pg/mL,(80.5±5.5)pg/mL(三组间差异P<0.05)。[结论]FKN-CX3CR1能增加NF-κB、TNF-α单核细胞的表达;而FKN与CX3CR1结合以后,可能通过激活细胞内蛋白激酶C,进而诱导单核细胞合成NF-κB、TNF-α。
- 郑柳颖孙健雷明明郭惠娇侯文丽吴哲
- 关键词：FKN核因子-ΚB肿瘤坏死因子蛋白激酶C
- FKN影响动脉粥样硬化信号传导机制的研究及NF-κB在其中的作用被引量：3
- 2008年
- 目的通过研究FKN对单个核细胞合成NF-κB、TNF-α的影响,探索了FKN-CX3CR1可能存在的一条信号传导机制,并探讨了核因子-κB在其中的作用。方法(1)抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞。(2)将每份提取的单个核细胞分3组分别为:空白对照组、FKN组、PDTC组。(3)应用免疫组化检测各组单个核细胞中NF-KB表达情况.(4)应用酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。结果(1)FKN诱导组较空白组NF-κB、TNF-α表达明显增多。(2)NF-κB阻断剂PDTC组较FKN组TNF-α表达明显减少。结论(1)FKN-CX3CR1有促进动脉粥样硬化形成的作用,其机制之一可能是通过增加单个核细胞表达NF-κB、TNF-α而实现的。(2)FKN可能通过激活NF-κB,进而促进TNF-α的表达。
- 孙健赵吉光于凤秀郑柳颖雷明明杨春艳侯文丽
- 关键词：动脉粥样硬化FKNCX3CR1核因子-ΚB肿瘤坏死因子
- 长QT综合征伴尖端扭转性室性心动过速应用胺碘酮治疗二例被引量：2
- 2009年
- 胺碘酮是60年代初合成的含碘苯呋喃衍生物，早年用作冠状动脉扩张剂，治疗心绞痛。但同时发现，胺碘酮能延长QT间期具有较强的抗心律失常作用，于70年代后作为Ⅲ类抗心律失常药物应用至今。临床医生对其使用积累了丰富的临床经验。由于胺碘酮能延长动作电位时限（APD），通常不用于QT间期延长的病人。笔者近期遇见两例应用胺碘酮治疗长QT综合征（LQTS）伴尖端扭转性室性心动过速（TdP）的病例，现报告如下。
- 顾春英郑柳颖李广平
- 关键词：尖端扭转性室性心动过速胺碘酮治疗长QT综合征抗心律失常作用QT间期延长长QT间期
- fractalkine影响动脉粥样硬化信号的转导机制及卡托普利的干预作用被引量：4
- 2008年
- 目的:通过鸟苷酸结合蛋白(G-蛋白)对不规则趋化因子fractalkine(FKN)诱导单个核细胞合成核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨FKN及其受体CX3CR1可能存在的信号转导机制及卡托普利的干预作用。方法:将抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,随机分为空白对照组、FKN组、PTX组、RO31-8220组、PDTC组及卡托普利组,应用免疫组化检测各组单个核细胞中NF-κB表达情况,应用酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。结果:FKN组与空白组比较NF-κB、TNF-α表达明显增多(P<0.05);G-蛋白阻断剂PTX组与FKN组比较NF-κB、TNF-α表达明显减少(P<0.05);PKC阻断剂RO31-8220组与FKN组比较NF-κB、TNF-α表达减少(P<0.05);NF-κB抑制剂PDTC组TNF-α表达较FKN组明显减少(P<0.05);卡托普利组较FKN组NF-κB、TNF-α表达部分减少(P<0.05)。结论:FKN/CX3CR1有增加单个核细胞表达NF-κB、TNF-α的作用;而卡托普利可通过减弱FKN/CX3CR1诱导单个核细胞合成NF-κB、TNF-α,抑制炎症反应和抗动脉粥样硬化;FKN/CX3CR1影响动脉粥样硬化的信号转导机制可能是通过以下级联反应实现的:FKN+CX3CR1→G蛋白→PKC→NF-κB→TNF-α。
- 孙健张文琪郑柳颖雷明明陈玉花郭惠娇娄小倩吴哲杨春艳
- 关键词：CX3CR1核因子-ΚB卡托普利
- 趋化因子受体CX3CR1的基因多态性与冠状动脉粥样硬化的相关性研究被引量：5
- 2008年
- [目的]发现炎症内皮释放的一种新的趋化因子Fkn与其受体CX3CR1结合后,可导致血管内皮细胞损伤,并使表达该受体的单核细胞、淋巴细胞等产生方向性迁移信号,向血管内皮细胞趋化、黏附,并能穿过血管向血管外特定部位迁移,从而促进冠状动脉粥样硬化的形成。本实验探讨CX3CR1基因多态性和经过冠状动脉造影确诊为冠心病患者之间的关系,以分析CX3CR1基因多态性是否对冠心病的发病有影响。[方法]应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分别对108例冠心病患者和80例健康者的CX3CR1基因进行多态性检测,分别计算冠心病组和健康对照组的3种基因型频率。[结果]CX3CR1的I249等位基因的基因频率在冠心病组和健康对照组上有显著差别;M280等位基因和I249等位基因的频率结合起来,得出调整后的OR值分别是0.49和0.43。[结论]CX3CR1的I249等位基因在冠心病组和健康对照组的基因频率上差别有显著性意义;M280、I249等位基因和冠心病发生的减少有关;其中等位基因I249起执行和保护的作用,能显著减少冠心病的发病率。
- 安喆毕磊郑柳颖孙健
- 关键词：冠心病基因多态性CX3CR1
- 小干扰RNA与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系研究进展被引量：1
- 2013年
- 小干扰RNA（microRNA）是新近发现的一类由内源基因编码的长度为21～25个核苷酸的非编码单链RNA分子,它参与人体多种生理病理功能。近年来研究发现microRNA与冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAHD）的发生、发展与预后存在密切关系。因此,本文就microRNA与CAHD的关系的研究进展做一综述。
- 王宽王东郑柳颖左国兴张明惠杜新平
- 关键词：冠状动脉硬化性心脏病内皮细胞
- sumo1敲除对高血压心脏结构重构的逆转作用及机制的研究
- 目的 心力衰竭是高血压引发的最严重的靶器官损害之一,高血压会引发心脏发生一系列结构重构,其中心肌肥厚是最具特征性的心肌结构重构表现.类泛素样修饰蛋白sumo,是一种重要的翻译后修饰蛋白,在心脏发育和心肌疾病中发挥重要作用...
- 郑柳颖盛华新左国兴王宽Wulf Paschen杨威杜新平
