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P53基因的生化功能和失活机理被引量：23: 1994年; 本文综述了肿瘤抑制基因P53研究的最新进展。P53基因产物具有反式激活作用,能与特异DNA顺序结合,可能参与负调控细胞生长。P53的失活作用有多种途径,是迄今发现的与人类肿瘤相关性最高的基因。; 陈军; 关键词：P53基因肿瘤抑制基因基因突变

鼻咽癌中 EB 病毒基因组状态研究被引量：9: 1997年; 用多聚酶链反应（ＰＣＲ）扩增Ｅｐｓｔｉｎ－Ｂａｒ病毒（ＥＢＶ）的ＢａｍＨＩＷ片段，在２０例低分化鼻咽癌活检组织中，检测出ＥＢＶＤＮＡ片段；裸鼠低分化ＮＰＣ移植瘤株ＳＵＮＴ－１从第１至第３４代持续存在ＥＢＶＤＮＡ，其相应体外细胞株ＳＵＮＥ－１第１至第６２代仍阳性。用原位溶细胞电泳技术（Ｉｎｓｉｔｕｌｙｓｉｎｇｇｅｌｅｌｅｃｔｒｏｐｈｏｒｅｓｉｓ）结合ＢａｍＨＩＷ片段为探针，进行ＤＮＡ杂交，发现ＳＵＮＥ－１第２０代细胞中有ＥＢＶ线性ＤＮＡ存在。２０例ＮＰＣ活检组织的ＤＮＡ经ＢａｍＨＩ酶切，以ＬＭＰ２Ａ外显子ｅ１～ｅ５为探针，Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交，１９例均只出现一条带，证明病毒ＤＮＡ不是以线状或整合状，而是以环状附加体形式存在。说明ＥＢＶ感染鼻咽上皮细胞已经过克隆选择，或者其中一个病毒感染的克隆已成为选择优势，提示ＥＢＶ感染在ＮＰＣ癌变过程中起重要作用。; 汪慧民陈军曾木圣李满枝简少文潘文彤张玲吴荫棠; 关键词：鼻咽肿瘤 E-B病毒

用PCR技术检测活检组织和鼻咽上皮细胞内EB病毒基因被引量：9: 1993年; 选用Epstin-Barr病毒(EBV)基因组内部重复序列1(IR1)片断作为多聚酶链反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)扩增引物,用于检测了31例不同病例活检组织和4例新鲜鼻咽组织经体外培养6周以上的新生上皮细胞内EBV基因,其中检出EBVDNA:高分化鼻咽癌5/5,低分化鼻咽癌4/4,何杰金氏病5/5,非何杰金氏病0/2,头颈其他肿瘤1/6,鼻咽慢性炎症0/5,正常鼻咽组织0/4;新生上皮细胞DNA抽提物;低分化鼻咽癌2/2,炎症0/1,正常人胚鼻咽上皮0/1;携带EBV基因组细胞系(Raji,B_(95-8)各1)2/2,致淋巴细胞转化之B_(95-8)病毒为10^(-4),PCR检测10^(-4)～10^(-6)均阳性,10^(-7)未检出。结果表明EBV与鼻咽癌与何杰金氏病有关,常规石蜡包埋切片仅8μm×0.1mm^2,贮存时间至三年仍可用于PCR检测EBV DNA,证实PCR是一种快速、灵敏和特异测捡EBV基因组的方法,可作为肿瘤和疚病病毒病因回顾性调直研究的有力手段。; 汪慧民陈军吴秋良简少文李满枝吴荫棠; 关键词：E-B病毒鼻咽肿瘤

鼻咽癌癌变过程中EBERs表达状况的研究被引量：12: 1996年; 本文采用重组质粒ｐＳＰ６５（带有ＥＢＥＲｓ的基因）体外转录合成的地高辛标记的单链反义ＲＮＡ探针，用原位杂交方法检测处于癌变不同阶段的鼻咽活检组织中ＥＢＥＲｓ的表达状况。ＥＢＥＲｓ检出率为：鼻咽癌（２３／２４），正常鼻咽组织，慢性炎症增生及单纯性增生和化生（０／３０），异型增生和化生（５／８），头颈部其它肿瘤（０／５），鼻咽癌颈淋巴结转移灶（１／１）。进一步证明：（１）ＥＢＶ与ＮＰＣ密切相关；（２）ＥＢＶ在ＮＰＣ转移过程中并不丢失；（３）ＥＢＶ可能并不感染正常鼻咽上皮。; 曾木圣汪慧民陈军吴秋良吴荫棠; 关键词：基因表达鼻咽肿瘤癌变过程

非同位素PCR－单链构象多态性技术的建立和应用被引量：6: 1994年; ＰＣＲ－单链构象多态性技术（ＳＳＣＰ）问世以来，成为研究基因突变的工具。特别是在分子肿瘤学研究中，广泛应用于癌基因、抑癌基因突变的研究。常规ＰＣＲ－ＳＳＣＰ采用同位素标记ＰＣＲ产物，测序板电泳分离突变，在操作和费用上有种种局限，文章建立了一种非同位素ＰＣＲ－ＳＳＣＰ技术：通过不对称ＰＣＲ获得单链，普通ＰＡＧＥ分离，经银染检出突变。用这种方法，还研究了四株鼻咽癌细胞株ＣＮＥ１，ＣＮＥ２，ＨＫ１和ＳＵＮＥ１中肿瘤抑制基因ｐ５３基因突变。证实ＣＮＥ１，ＣＮＥ２在ｅｘｏｎ８，ＨＫ１在ｅｘｏｎ５有突变，并发现新建立的细胞株ＳＵＮＥ１在ｅｘｏｎ８有突变。; 陈军汪慧民李满枝吴荫棠; 关键词：单链构象多态性基因突变鼻咽癌聚合酶链反应

应用非同位素aPCR-SSCP法检测P53基因突变被引量：2: 1994年; 建立一种非同位素的不对称聚合酶链反应－单链构象多态性技术（ａＰＣＲ－ＳＳＣＰ）：通过不对称ＰＣＲ（ａＰＣＲ）获得单链，普通ＰＡＧＥ电泳分离，经银染快速准确检出突变；应用这种方法，研究了４株鼻咽癌细胞株ＣＮＥ１，ＣＮＥ２，ＨＫ１和ＳＵＮＥ１中肿瘤抑制基因Ｐ５３基因突变，证实ＣＮＥ１，ＣＮＥ２在第８外显子，ＨＫ１在第５外显子有突变，并发现新建立的细胞株ＳＵＮＥ１存在第８外显子的突变。; 陈军汪慧民李满枝吴荫棠; 关键词：聚合酶链反应肿瘤抑制基因鼻咽肿瘤

鼻咽癌中p53基因突变的研究被引量：20: 1998年; 目的：探讨鼻咽癌中ｐ５３基因突变情况。方法：用非同位素不对称ＰＣＲ－单链构象多态性技术（ａＰＣＲ－ＳＳＣＰ），分析了鼻咽癌活检组织、细胞株和裸鼠移植瘤中ｐ５３基因第５、６、７和８外显子（ｅｘｏｎ）的基因突变，并对其中ｅｘｏｎ８突变的ＳＵＮＥ－１和ＳＵＮＴ－１进行ＤＮＡ测序。结果：在２０例鼻咽癌活检组织中没有发现突变；但在鼻咽癌细胞株ＣＮＥ１、ＣＮＥ２、ＳＵＮＥ－１和瘤株ＳＵＮＴ－１中存在第８外显子突变，而ＨＫ１为第５外显子突变。ＤＮＡ测序发现ＳＵＮＥ－１和ＳＵＮＴ－１的突变点在ｅｘｏｎ８的密码子（ｃｏｄｏｎ）２８０上，由ＡＧＡ（精氨酸）→ＡＣＡ（苏氨酸）。结论：ｐ５３基因突变热点的ｅｘｏｎ５、６、７和８可能在鼻咽癌变过程中没有重要意义，而在裸鼠移植瘤和细胞株建立过程中起重要作用。ＥＢＶ由于和鼻咽癌的关系密切，在鼻咽癌中可能存在ＥＢＶ编码蛋白与ｐ５３结合或蛋白表达被ＥＢＶ抑制等其他途径使ｐ５３失活。; 李满枝陈军汪慧民; 关键词：鼻咽肿瘤基因突变 P53基因

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陈军