阮红梅
- 作品数：8 被引量：16H指数：3
- 供职机构：广州医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省中医药管理局科研基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 双肾双夹肾性高血压大鼠左心室肌球蛋白重链同型异构基因转录的变化被引量：1
- 2000年
- 目的和方法 :测定双肾双夹 ( 2K2C)肾性高血压大鼠早期 ,左心室α -肌球蛋白重链 (α -MHC)和 β 肌球蛋白重链 ( β MHC)mRNA水平的变化。实验分四组 :对照组、2K2C组、巯甲丙脯酸组、巯甲丙脯酸对照组。术后 2 4h、36h、48h、72h测动脉血压 ,提取左心室总RNA ,各样本取 8.0 μg ,与 32 P标记的α MHC和 β -MHCcDNA探针作斑点杂交。结果 :高血压大鼠左心室α MHCmRA水平明显降低 ,β MHCLmRA水平明显升高 ,且该变化可明显被巯甲丙脯酸所抑制。结论 :肾性高血压早期 ,MHC基因表达发生改变 ,肾素—血管紧张素系统 (RAS)
- 阮红梅潘敬运温浙盛
- 关键词：基因转录肾性高血压MHCRAS
- 双肾双夹肾性高血压大鼠左心室原癌基因c-fos表达的变化被引量：1
- 2002年
- 目的:测定双肾双夹(２Ｋ２Ｃ)肾性高血压大鼠早期,左心室原癌基因ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ水平的变化。方法:实验分二组:对照组、２Ｋ２Ｃ组。术后２４ ｈ、３６ ｈ、４８ ｈ、７２ｈ测动脉血压;提取左心室总ＲＮＡ,与α－３２Ｐ标记的ｃ－ｆｏｓｃＤＮＡ探针作斑点杂交。结果:在各观察时间点,双肾双夹肾性高血压大鼠左心室ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ均呈低水平表达,与对照组差异无显著性。结论:在２Ｋ２Ｃ肾性高血压早期,随着血压升高,左心室ｃ－ｆｏｓ基因表达无明显改变。
- 阮红梅潘敬运
- 关键词：原癌基因基因转录斑点杂交
- Cl^-通道阻断剂对A10细胞α_1-AR介导的Ca^(2+)内流的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 :在胚胎大鼠主动脉平滑肌细胞 (A10 ) ,探讨Cl- 通道与Ca2 + 内流的关系及酪氨酸磷酸化对Ca2 + 内流的作用。方法 :采用Fura 2荧光探针双波长测定胞浆游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)。结果 :Ca2 +通道阻断剂nifedipine和SK&F96 36 5可阻止肾上腺素 (Adr)触发的Ca2 + 内流 ;氯通道阻断剂niflumicacid(NFA)和furosemide呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流。在Ca2 + 内流被SK&F96 36 5最大限度抑制后 ,NFA和furosemide可进一步抑制Ca2 + 内流 ;而Ca2 +内流被NFA和furosemide分别最大抑制 2 8%和 35 %后 ,SK&F96 36 5也可进一步抑制Ca2 + 内流达 5 3%和5 2 %。genistein呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流 ;vana date浓度依赖性促进Ca2 + 内流。结论 :在A10细胞 ,肾上腺素受体触发的Ca2 + 内流涉及电压依赖性Ca2 + 通道 (VDC)和受体操纵性Ca2 + 通道 (ROC) ;氯通道参与了VDC及ROC介导的Ca2 + 内流 ;蛋白酪氨酸磷酸化的水平影响Ca2 + 内流。
- 阮红梅关永源贺华丘钦英
- 关键词：细胞CA^2+氯通道
- 巯甲丙脯酸和倍他乐克对高血压大鼠左心室MHC基因表达的影响被引量：1
- 2000年
- 目的和方法 :采用核酸斑点杂交技术 ,测定双肾双夹 (2K2C)肾性高血压大鼠早期左心室肌球蛋白重链 (MHC)基因表达的变化 ,及血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸和 β -受体阻断剂倍他乐克对该变化的影响。结果 :2K2C组大鼠术后 2 4h ,左心室α -MHCmRNA水平即有所降低 ,72h时明显降低 ,为对照组的 0 48倍 (P <0 0 5 ) ;与此相反 ,2K2C组 β -MHCmRNA水平 ,在术后 2 4h已略有升高 ,72h时明显增加 ,为对照组的 2 7倍 (P <0 0 5 )。巯甲丙脯酸可抑制 2K2C引起的MHC基因表达的改变 ,而倍他乐克不能阻止该变化。结论 :肾性高血压早期 ,MHC基因表达发生改变 ,肾素血管紧张素系统可能起重要作用。
- 阮红梅潘敬运
- 关键词：肾性高血压巯甲丙脯酸MHC基因倍他乐克
- 氯通道阻断剂对α_1-肾上腺素受体亚型引起的Ca^(2+)内流的影响被引量：7
- 2001年
- 目的探讨氯通道阻断剂在α１Ａ、α１Ｂ、α１Ｄ肾上腺素受体（ＡＲ）亚型触发的Ｃａ２＋内流中的作用。方法采用Ｆｕｒａ－２荧光探针双波长测定胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）。结果在３种亚型的细胞上，肾上腺素（Ａｄｒ）触发的Ｃａ２＋内流均不受ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ影响； ＳＫ＆Ｆ９６３６５可部分抑制α１Ａ、α１Ｂ－ＡＲ介导的Ｃａ２＋内流，而对ａ１Ｄ－ＣＨＯ细胞无影响。在ＢＢ－ＣＨＯ细胞上，ｎｉｆｌｕｍｉｃ ａｃｉｄ（ＮＦＡ）和ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ呈浓度依赖性抑制Ｃａ２＋内流；当Ｃａ２＋内流被ＳＫ＆Ｆ９６３６５最大限度抑制后，ＮＦＡ和ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ可进一步抑制Ｃｄ２＋内流。α１Ａ－ＡＲ介导的Ｃａ２＋内流可被ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ抑制，抑制率达 １４％ １５％。 ＮＦＡ可抑制ａ１Ｄ－ＡＲ引起的Ｃａ２＋内流，抑制率为３９％±９％。结论氯通道参与α１Ａ、α１Ｂ及α１Ｄ－ＡＲ引起的经非电压依赖性Ｃａ２＋通道介导的Ｃａ２＋内流，其间存有异同。ＮＦＡ敏感Ｃａ２＋内流及ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ敏感的Ｃａ２＋内流与ＳＫ＆Ｆ９６３６５敏感的Ｃａ２＋内流存在非同一性。
- 阮红梅关永源贺华丘钦英
- 关键词：氯通道阻断剂
- ATP诱导的血管内皮细胞氯电流及其与Ca^(2+)运动的关系被引量：3
- 2001年
- 采用全细胞膜片钳技术和fura 2荧光测定胞浆 [Ca2 +]i 变化技术 ,在培养的牛主动脉内皮细胞上观察ATP诱导的Cl- 电流的特性及其与Ca2 +内流的关系。记录到ATP激活一外向电流 ,其反转电位为 - (2 9± 8)mV ,与Cl- 的平衡电位接近 ,降低细胞外Cl- 浓度使反转电位变化 ,证明是Cl- 电流 .ATP激活的Cl- 电流具有较强的外向整流特性 ,具有Ca2 +依赖性 ,可被Cl- 通道阻滞剂呋塞米和格列本脲分别最大抑制 (88± 8) %和 (93± 4 ) % (+ 10 0mV) .ATP又可诱导内皮细胞外Ca2 +内流 ,呋塞米和格列本脲对Ca2 +内流分别最大抑制 (36± 14) %和 (44± 12 ) % ,并且二者敏感的Ca2 +内流特性不同 .结果说明Cl- 通道开放在调节内皮细胞Ca2
- 魏文利关永源贺华邓春玉钱卫民阮红梅孙家钧
- 关键词：氯通道腺苷三磷酸膜片钳技术血管内皮细胞ATP
- ATP和凝血酶诱导的血管内皮细胞Ca^(2+)内流比较被引量：4
- 2001年
- 采用fura 2荧光测定细胞 [Ca2 +]i 变化技术 ,在培养的牛主动脉内皮细胞上观察ATP和凝血酶诱导的Ca2 +内流的特性 .ATP和凝血酶均能诱导内皮细胞 [Ca2 +]i 呈双相升高 ,它们诱导的Ca2 +释放是环匹阿尼酸 (CPA)敏感Ca2 +池的一部分 .ATP诱导的Ca2 +释放和Ca2 +内流不完全通过激活磷脂酶C介导 ,而凝血酶诱导的Ca2 +释放和Ca2 +内流则完全通过激活磷脂酶C介导 .硝苯地平对ATP和凝血酶诱导的Ca2 +内流均无影响 ;SK&F 96 36 5与三七皂甙 2A对凝血酶诱导的Ca2 +内流没有影响 ,但可抑制ATP诱导的Ca2 +内流 ,且此作用比它们对CPA诱导Ca2 +内流的抑制作用小 .SK&F 96 36 5和三七皂甙 2A敏感的Ca2 +内流的特性不同 .结果表明ATP和凝血酶激活不同受体 ,引起Ca2
- 魏文利关永源贺华王冠蕾阮红梅孙家钧
- 关键词：钙通道腺苷三磷酸血管内皮细胞
- 肾上腺素诱导的血管平滑肌细胞C1^-电流及其与Ca^(2+)运动的关系
- 2002年
- 为观察肾上腺素对主动脉平滑肌细胞C1- 电流的影响及其与Ca2 + 内流的关系 ,采用膜片钳单离子通道(细胞贴附式 )技术和Fura 2荧光法测定细胞内游离Ca2 + 浓度变化。结果发现 ,10 μmol L肾上腺素可引起氯通道开放概率由对照组的 0 .0 6 1± 0 .0 0 4 2增加到 0 .6 90± 0 .0 11;平均开放时间由 1.0 8± 0 .2 3ms延长到 6 .4 4± 0 .5 7ms。此Cl- 电流可被硝苯地平和EGTA抑制。肾上腺素可引起平滑肌细胞内游离Ca2 + 浓度由静息时 77± 13nmol L快速升高达峰值随后维持在高水平的内流平台相 ,达 2 16± 2 7nmol L。Cl- 通道阻断剂尼氟灭酸在一定范围内呈浓度依赖性抑制肾上腺素诱发的Cl- 电流及Ca2 + 内流 ,8μmol L尼氟灭酸对细胞内游离Ca2 + 浓度的抑制率达 2 7%± 8%。结果表明 ,Cl- 通道开放在调节平滑肌细胞Ca2 + 内流中起重要作用。
- 阮红梅关永源贺华丘钦英
- 关键词：肾上腺素氯通道膜片钳技术
