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微创引流结合醒脑静对脑出血患者血脑屏障指数及S100蛋白和神经烯醇化酶的影响被引量：9: 2011年; 目的观察颅内血肿清除术结合醒脑静与保守治疗对高血压脑出血患者血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)及S100蛋白和神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)的影响及临床意义。方法观察脑出血患者常规保守治疗组20例和常规治疗+颅内血肿清除术结合醒脑静组20例,对照分析其BBB指数和S100蛋白、NSE的变化。结果治疗组的BBB指数明显低于常规保守治疗组(P<0.05);颅内血肿清除术结合醒脑静组血清S100蛋白浓度、NSE明显低于对照组(P<0.01)。结论脑出血增加血脑屏障的通透性,使BBB指数和血清中S100蛋白、NSE增高,颅内血肿清除术结合醒脑静治疗可以减轻细胞毒性对血脑屏障的损伤,保护脑细胞,减轻脑水肿。; 林爱明徐勇刘佳骐郝怀勇; 关键词：醒脑静血脑屏障 S100蛋白神经元特异性烯醇化酶

骨髓间充质干细胞联合JAK-STAT通路抑制剂(AG490)移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤: 李立新程峰郝怀勇黄保胜田和平代学良

经颞顶直切口皮质造瘘术在切除侧脑室三角区脑膜瘤中的应用被引量：2: 2020年; 目的初步探讨经颞顶直切口皮质造瘘术在切除侧脑室三角区脑膜瘤中的应用效果。方法回顾性分析山东大学齐鲁医院神经外科2015年1月至2017年6月采用经颞顶直切口皮质造瘘手术治疗22例侧脑室三角区脑膜瘤患者的临床资料。根据患者的术中情况、术后影像学资料及其主要并发症评价该术式在切除侧脑室三角区脑膜瘤中的可靠性及优势。结果22例侧脑室三角区脑膜瘤均达到SimpsonⅠ级切除。手术时长为(140±75)min(60~240 min),术中出血量为(300±110)ml(20~800 ml),术中均未输血。开关颅的总时长为(20±4)min(14~31 min),开关颅阶段的出血量均<20 ml。其中1例(4.5%)患者术后出现脑室内出血,行腰穿置管引流治疗后恢复良好,无死亡病例。术后随访(16±7)个月(6~30个月),影像学复查未见肿瘤复发的病例。结论经颞顶直切口皮质造瘘手术可在有效显露和最大程度安全切除侧脑室三角区脑膜瘤的同时,减少对神经血管的损伤,节省手术时间,可作为侧脑室三角区脑膜瘤手术治疗的常规术式。; 马翔宇刘士宝郝怀勇李卫国牟龙徐淑军李新钢; 关键词：脑膜瘤侧脑室神经导航

骨髓间充质干细胞联合Janus激酶信号转导及转录激活因子通路抑制剂治疗大鼠脑缺血再灌注损伤被引量：4: 2013年; 目的观察大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）和Janus激酶信号转导及转录激活因子（JAK—STAT）信号通路抑制剂AG490联合移植对大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤的神经保护作用。方法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。按照随机数字表达分为5组，分别设为sham组、1％二甲基亚砜（DMSO）组、AG490组、BMSCs＋1％DMSO移植组、BMSCs＋AG490移植组。移植治疗后24h，Westernblot检测脑缺血再灌后磷酸化STAT3、肿瘤坏死因子（TNF）-α蛋白表达变化，原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测大鼠脑缺血区细胞凋亡水平。移植治疗后分别于3、7、14d对每组大鼠进行神经缺陷症状评分，14d后处死大鼠，氯化三苯四唑（Trc）法染色后计算脑梗死体积，干湿重法称量脑含水量。结果ACA90可以明显抑制脑缺血再灌注后STAT3的磷酸化水平，并且降低脑梗死相关炎性分子TNF．仅的表达。BMSCs＋AG490移植组中大鼠脑缺血区细胞凋亡、脑梗死体积[（12．31±6．24）％]及脑含水量[（77．55±0．53）％]较其他各组明显降低（P〈0．05），移植14d后BMSCs＋AG490移植治疗组中大鼠Bederson神经缺陷症状评分为（1．63±n35）分，较其他各组改善明显（P〈0．05）。结论BMSCs联合ACA90移植疗法对脑缺血再灌注损伤有明显协同神经保护作用。; 魏增华郝怀勇贺敏敏李永涛李立新; 关键词：脑缺血再灌注损伤骨髓间充质干细胞移植

骨髓间充质干细胞旁分泌作用与脑缺血后细胞凋亡的关系研究: 目的在立体定向条件下将体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)植入缺血大鼠脑纹状体内,研究MSCs的旁分泌作用及其对抑制脑缺血后细胞凋亡的影响及机制。方法体外培养MSCs,建立大鼠大脑中动脉缺血模型,并随机分为细胞移植...; 程峰郝怀勇李立新; 关键词：骨髓间充质干细胞旁分泌血管内皮生长因子凋亡; 文献传递

JAK2／STAT3信号通路调节骨髓间充质干细胞神经定向分化被引量：8: 2010年; 骨髓间充质干细胞（MSCs）是来源于中胚层的骨髓非造血干细胞，具有较强的自我更新和跨胚层分化潜能。探索MSCs神经诱导分化的内在调节机制，提高MSCs向神经元分化的比例，降低向神经胶质细胞分化比例，对于干细胞移植治疗中枢神经系统损伤有重要的临床意义。; 郝怀勇王永广程峰黄保胜田和平代学良李立新; 关键词：骨髓间充质干细胞 STAT3 JAK2 中枢神经系统损伤 MSCS

体外诱导骨髓间充质干细胞向神经细胞分化及凋亡的研究被引量：7: 2010年; 目的:探讨大鼠骨髓间充质干细胞体外向神经细胞诱导分化的潜能,及分化后的凋亡情况。方法:体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,用含有表皮生长因子(EGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的诱导培养基对第三代MSCs进行诱导分化,诱导分化的细胞按分化时间3、7、14d分成A、B、C三组。三组诱导分化细胞分别进行NSE免疫组织化学,MAP2免疫荧光化学以及TUNEL凋亡细胞检测。结果:A、B、C三组细胞在细胞形态上与神经细胞相似,并且表达神经细胞特异性标记抗原NSE、MAP2,但是C组细胞表达强度弱于B组,并且阳性细胞比例少于B组(P<0.05)。A、B、C三组TUNEL凋亡阳性细胞比例呈逐渐增多趋势(P<0.05)。结论:含有表皮生长因子(EGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的诱导培养基可以诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经细胞分化,随着诱导时间的推移,分化细胞状态下降,凋亡比例增多。; 程峰郝怀勇田和平代学良李立新; 关键词：骨髓间充质干细胞细胞分化神经样细胞凋亡

尼莫地平抑制缺血再灌注后成年大鼠脑内神经发生被引量：2: 2009年; 目的:观察尼莫地平(Nimodipine)对大鼠脑缺血再灌注后海马齿状回神经发生的影响并探讨其相关机制。方法:采用四动脉阻断法诱导大鼠全脑缺血,缺血20 min前腹腔内注射尼莫地平或脑室内注射细胞外信号调节激酶(extracellular sig-nal-regulated kinase,ERK)的抑制剂U0126;免疫组化Brdu标记法检测脑内海马神经发生;WesternBlot法检测海马组织ERK、磷酸化ERK(p-ERK)蛋白的表达。结果:尼莫地平抑制脑缺血再灌注后海马部位的神经发生的同时也抑制了脑缺血再灌注后海马齿状回p-ERK的表达;海马部位神经发生在U0126组与U0126+尼莫地平联合给药组差异无统计学意义。结论:尼莫地平显著抑制脑缺血再灌注后海马齿状回的神经发生,其机制与下调p-ERK表达密切相关。; 田和平顾斌程峰郝怀勇胡卫星李立新; 关键词：神经发生尼莫地平细胞外信号调节激酶

骨髓间充质干细胞旁分泌作用与脑缺血后的细胞凋亡被引量：11: 2010年; 背景:骨髓间充质干细胞移植治疗脑缺血的机制之一是骨髓间充质干细胞的旁分泌作用,而目前对于这一机制的研究报道较少。目的:观察骨髓间充质干细胞旁分泌作用对脑缺血后细胞凋亡的抑制作用并探索相关机制。方法:体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,建立大鼠大脑中动脉缺血模型。24只SD大鼠随机数字表法分为4组,每组6只。细胞移植给药组:大鼠纹状体内移植骨髓间充质干细胞后给予ERK1/2抑制剂U0126;非移植给药组:注射等量的PBS后给予U0126;细胞移植对照组:移植骨髓间充质干细胞后给予溶剂对照;非移植对照组:注射等量的PBS后给予溶剂对照。7d后通过Westernblot检测血管内皮细胞生长因子、磷酸化ERK1/2蛋白的表达;TUNEL染色检测梗死区周围及皮质区细胞凋亡情况。结果与结论:细胞移植组较非移植组大鼠纹状体内血管内皮细胞生长因子蛋白的表达明显增高,磷酸化ERK1/2表达增强,细胞凋亡数明显减少;经U0126处理后,血管内皮细胞生长因子的表达没有变化,而随着磷酸化ERK1/2的表达受到抑制,细胞凋亡数明显增高。提示骨髓间充质干细胞在大脑纹状体内可以旁分泌血管内皮细胞生长因子,并通过激活ERK1/2抑制了脑梗死区细胞的凋亡。; 程峰李立新郝怀勇田和平代学良胡卫星; 关键词：旁分泌骨髓间充质干细胞血管内皮生长因子凋亡脑缺血

骨髓源性ips神经前体干细胞的制备、定向分化为功能神经细胞的体外实验研究: 【研究背景及目的】骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)是来源于中胚层的骨髓非造血干细胞,具有很强的自我更新和多向分化潜能。一直以来,许多研究都在尝试诱导中胚层的MSCs向上皮层的...; 郝怀勇; 关键词：大鼠骨髓间充质干细胞神经分化; 文献传递

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