许春萱
- 作品数：135 被引量：519H指数：14
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- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- 扩张型原发性心肌病早期诊断探讨
- 1991年
- 为探索扩张型原发性心肌病(DPMD)早期诊断,现将省心血管病研究所近5年来所收治的20例DPMD作一分析。一、临床资料 (一)一般资料:本组男14例、女6例;发病年龄最小14岁,最大67岁,20岁以下3例;其中心力衰竭(心衰)入院的11例,心律失常7例,晕厥2例。病程:2～6月5例,6～12月2例,1～5年7例,5年以上6例。
- 邱德黎许春萱邓玉莲胡锡衷
- 关键词：原发性心肌病发病年龄心脏增大房室传导阻滞室早
- 心房纤维化与房颤的关系被引量：3
- 2004年
- 本文就心房纤维化参与房颠发生的可能机制,分子信号系统在其中的作用以及对房颤新的防治方法等方面的研究进展作一综述。
- 黄明方许春萱盖晓波
- 关键词：心房纤维化房颤
- 风湿性心脏病房颤患者I_(k1)重构的分子基础被引量：5
- 2003年
- 目的 研究心房颤动 (AF)患者内向整流钾电流 (Ik1 )重构的分子基础。方法 将 4 6例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术患者分为三组 ,窦性心律组 (SR组 ) 18例 ,阵发性房颤组 (PAF) 7例 ,慢性房颤组 (CAF) 2 1例。应用半定量逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)技术 ,检测心房组织 Kir2 .1m RNA表达。结果 和窦性心律组相比 ,Kir2 .1m RNA在慢性房颤组中的表达明显增加 (P<0 .0 1)。结论 风湿性心瓣膜病伴房颤患者 Kir2 .1m RNA表达水平的增加可能是 IK1 上调的分子基础。
- 王晓虎邓玉莲张建成陈林许春萱胡锡衷
- 关键词：风湿性心脏病房颤分子基础半定量逆转录-聚合酶链反应
- 房室旁道电位在射频消蚀术中的价值
- 1995年
- 房室旁道电位在射频消蚀术中的价值吴卫，许春萱，邓玉莲，王五一，胡锡衷关键词：预激综合征；房室旁道电位；射频消蚀术随着经导管射频消蚀术（ＲＦＣＡ）治疗预激综合征这一新技术的深入开展，旁道电位（ＡＰ）在术中的价值越来越引起人们的关注。本文就我所２４例患者...
- 吴卫许春萱邓玉莲王五一胡锡衷
- 关键词：预激综合征射频消蚀术
- 氯通道ClC-1、ClC-2在人心房肌的表达及与心房颤动的关系被引量：4
- 2007年
- 目的研究氯通道ClC-1和ClC-2基因在人心房组织的表达及与心房颤动(AF)的关系。方法将71例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术患者分为三组,窦性心律(SR)组31例,阵发性房颤(PAF)组7例,慢性房颤(CAF)组33例,于术中获取右心耳组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心房组织ClC-1和ClC-2的mR-NA相对含量。结果①ClC-1、ClC-2基因在人心房组织有表达。②与SR组比较,PAF组ClC-1的mRNA表达增加但无统计学意义(1.05±0.22vs1.01±0.13,P>0.05),CAF组的表达明显增加(1.25±0.18vs1.01±0.13,P<0.001),CAF组较PAF组亦明显增加(P<0.01)。ClC-1的mRNA表达水平与左房内径、AF持续时间呈正相关[(r=0.344,P=0.003)(r=0.405,P<0.001)]。③与SR组比较,PAF组ClC-2的mRNA表达无增加(1.03±0.14vs1.04±0.15,P>0.05),CAF组的表达明显增加(1.26±0.13vs1.04±0.15,P<0.001),CAF组较PAF组亦明显增加(P<0.01)。ClC-2的mRNA表达与左房内径、AF持续时间呈正相关[(r=0.441,P<0.001)(r=0.331,P=0.005)]。结论AF患者ClC-1、ClC-2的mRNA表达水平的增加可能是心房肌电重构的分子基础。
- 吴家斌许春萱张建成邓玉莲陈林
- 关键词：电生理学心房颤动氯通道半定量逆转录-聚合酶链反应
- 心房除极离散度与特发性心房颤动的关系被引量：1
- 1998年
- 为探讨心房除极离散度与特发性房颤（ＩＡｆ）的关系，分别对特发性房颤者３８例和健康成人（对照组）４２例同步描记１２导联心电图测得：１２导联Ｐ波时限、Ｐｍａｘ、Ｐｍｉｎ、ＰＴＤ。结果显示：ＩＡｆ组Ｐｍａｘ时限（１１４．８０±１３ｍｓ）显著长于对照组（９５．７０±６ｍｓ）（Ｐ＜０．００１）；ＩＡｆ组ＰＴＤ（４７．２６±１０．３１ｍｓ）显著长于对照组（１９．５２±７．３０ｍｓ）（Ｐ＜０．０００１）。本研究发现ＩＡｆ病人ＰＴＤ显著长于正常人，有助于预测可能发生的ＩＡｆ。
- 邓玉莲许春萱张建成胡锡衷
- 关键词：特发性心房颤动
- 地尔硫卓对心房有效不应期和单相动作电位重构的干预研究
- 2003年
- 为研究地尔硫卓对快速心房起搏诱发的心房肌急性电重构的影响 ,将 4 0例无器质性心脏病的室上性心动过速患者射频消融成功后 30min随机分为两组 ,地尔硫卓组 15例 ,对照组 2 5例 ;地尔硫卓组给予药物干预 ,对照组以生理盐水替代 ,应用双极记录及单相动作电位记录法检测基础状态下、药物负荷量后 (即快速心房起搏前 )及4 0 0ms周长心房起搏后右心耳、高位右房、低位右房和His束周围等部位有效不应期 (ERP)和右房单相动作电位复极 90 %的时程 (MAPD90 )。结果 :对照组快速心房起搏后心房各部位ERP和右房MAPD90 较刺激前有明显缩短 ,地尔硫卓组心房快速起搏前后各部位ERP和右房MAPD90 无明显改变。结论 :快速心房起搏可使无器质性心脏病和心房颤动病史的患者心房ERP和MAPD90 明显缩短 ,地尔硫卓可阻止快速心房起搏诱发的心房ERP和MAPD90 的缩短 ,提示细胞内钙超载可能是心房ERP和单相动作电位重构的重要原因之一。
- 陈雄华许春萱张建成陈林吴卫
- 关键词：地尔硫卓心房有效不应期单相动作电位电生理学心房电重构室上性心动过速
- 射频消融治疗心动过速远期疗效分析
- 1997年
- 1995年前射频消融（RFCA）治疗各类心动过速120例，总成功率97.5％。采用心电图、动态心电图或经食管心房调搏检查保持随访的共108例，随访时间6～35个月，复发3例，心动过速复发率2．8％。复发的3例经分析与消融放电时间太短、未能造成稳定性损伤有关。59例术后1～3个月二维超声心动图复查未发现因RFCA而造成心脏结构、舒缩功能和射血分数等改变。
- 许春萱邓玉莲吴卫陈林林锋胡锡衷陈孟敭王洁如沈玉珍林秋萍
- 关键词：射频消融术心动过速远期疗效
- 致心律失常右心室发育不良1例
- 1998年
- 李文明陈林许春萱林建富
- 关键词：心律失常右心室发育不良
- 心房颤动患者心房组织中明胶酶的基因表达及活性变化被引量：29
- 2005年
- 目的检测明胶酶及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)和基质金属蛋白酶(MMPs)在心房颤动(房颤)患者心房组织中的表达和明胶酶活性的变化,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制.方法 75例风湿性心脏瓣膜病(风心病)接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,持续性房颤组30例;于术中获取右心耳组织,分别采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术和免疫印迹法测定MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的mRNA含量和蛋白含量,酶谱法测定MMP-2、MMP-9的活性.结果 (1) 与窦性心律组比较,MMP-2的mRNA 水平在阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织中均明显增加(P<0.01,P<0.001);各组患者MMP-9的mRNA 水平相似.持续性房颤组MMP-2、MMP-9的蛋白表达水平较窦性心律组、阵发性房颤组均明显增加(P<0.01).阵发性房颤组MMP-2、MMP-9的蛋白表达水平较窦性心律组亦明显增加(均为P<0.05).(2) 与窦性心律组比较,持续性房颤组TIMP-1、TIMP-2的mRNA及蛋白表达水平均明显下调(P<0.05～0.01).(3) 与窦性心律组比较,持续性房颤组、阵发性房颤组MMP-2、MMP-9的活性均明显增加(P<0.05～0.01),持续性房颤组的MMP-9活性较阵发性房颤组亦明显增加(P<0.01). (4)MMP-2、MMP-9的mRNA及蛋白表达水平与左心房内径、房颤持续时间呈正相关(P<0.05～0.01),MMP-2、MMP-9的mRNA及蛋白表达水平分别与TIMP-2、 TIMP-1的mRNA及蛋白表达水平呈负相关 (均为P<0.01).结论房颤患者心房组织中MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1基因表达的调控失衡以及MMP-2、MMP-9活性的增高可能是影响胶原代谢、造成房颤时心房结构重构的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关.
- 柯丹许春萱张建成陈林林亚洲林立芳胡锡衷
- 关键词：阵发性房颤心房组织MRNA水平基因表达
