胡艳艳
- 作品数：6 被引量：22H指数：3
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- 胰岛素早期强化治疗对发病NOD小鼠胰岛炎及bax、bcl-2表达的影响
- 2012年
- 目的探讨胰岛素早期强化治疗对发病非肥胖糖尿病(NOD)小鼠胰岛炎及对胰岛细胞凋亡与再生的影响。方法选取近期发病NOD小鼠12只,随机平均分为A、B两组,A组给予胰岛素早期强化治疗,B组为发病未治疗组。同时选取同周龄未发病小鼠6只为C组。B和C组分别于分组当日即开始予PBS缓冲液对照治疗。B组于20 d处死,A和C组于60 d处死。HE染色观察各组小鼠胰岛炎性积分,免疫组化观察小鼠胰岛bax、bcl-2蛋白的表达。结果 A组小鼠糖尿病症状得到明显控制,其胰岛炎性积分显著低于B组(P<0.05),与C组相比差异无统计学意义(P>0.05)。A组bax表达低于B组,但差异无统计学意义(P>0.05),与C组相比差异有统计学意义(P<0.05)。A组bcl-2表达显著高于B组和C组(P<0.05)。结论胰岛素早期强化治疗能够减轻胰岛炎症,减少细胞凋亡,促进胰岛细胞再生。
- 邵鹏李桂梅张丽娟胡艳艳柳彩虹
- 关键词：胰岛素NOD鼠胰岛炎BAX蛋白
- 特发性中枢性性早熟女孩下丘脑垂体核磁共振和血清胰岛素样生长因子-1检测的临床意义被引量：8
- 2012年
- 目的探讨特发性中枢性性早熟(ICPP)女孩下丘脑垂体核磁共振(MRI)检查和血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)测定的临床诊断意义。方法选取2007年2月至2009年12月在山东大学附属省立医院儿科内分泌门诊就诊的ICPP女孩患者60例,其中早期ICPP组8例,典型ICPP组36例,ICPP合并生长激素缺乏(GHD)组16例,收集所有患者空腹血清。3组均采用放射免疫法(RIA)测定空腹血清IGF-1和生长激素(GH)水平。免疫化学发光法(ICMA)测定空腹血清促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)刺激后峰值LH及峰值LH/FSH,ICPP合并GHD组加做生长激素(GH)刺激实验。行下丘脑垂体部位的头颅MRI(测量垂体前叶高度并根据Elster方法将其分级)、妇科B超、骨龄(BA)等检查。另外选取30例青春前期女孩作为正常对照组。对3组的上述指标进行比较,分析所测定的血清IGF-1、E2、基值LH、基值LH/FSH、峰值LH、峰值LH/FSH、骨龄与实足年龄差值(BA-CA)与垂体前叶高度的相关性。结果早期ICPP组血清E2、峰值LH、峰值LH/FSH、CA、BA-CA均显著低于典型ICPP组(P均<0.01);早期ICPP组和典型ICPP组的垂体前叶高度及血清IGF-1均显著高于正常对照组(P<0.01),早期ICPP组及典型ICPP组比较无明显差异(P>0.05);GnRHa对早期ICPP有显著治疗效果;血清中IGF-1、E2、基值LH、基值LH/FSH、峰值LH、峰值LH/FSH、BA-CA分别与垂体前叶高度之间存在显著的正相关(r=0.65,0.54,0.54,0.45,0.58,0.57,0.45,P均<0.05);典型ICPP组BA-CA、垂体前叶高度、IGF-1均显著高于ICPP合并GHD组(P<0.01),峰值LH及峰值LH/FSH显著高于ICPP合并GHD组(P<0.05);垂体前叶高度及IGF-1在ICPP合并GHD组均显著低于正常对照组(P<0.01)。结论下丘脑垂体MRI和血清IGF-1对ICPP女孩的早期和鉴别诊断具有重要临床意义,下丘脑垂体MRI与下丘脑-垂体-靶腺轴联系密切。
- 胡艳艳李桂梅乔昕王倩
- 关键词：特发性中枢性性早熟下丘脑垂体核磁共振胰岛素样生长因子-1
- 垂体柄阻断综合征患儿垂体核磁共振表现与功能损伤的相关性被引量：3
- 2015年
- 目的探讨垂体强化核磁共振(MRI)对垂体柄阻断综合征(PSIS)的诊断价值并分析垂体MRI表现与垂体-靶腺功能损伤的相关性。方法选取PSIS患儿64例(PSIS组),同时选取正常儿童及青少年60例(对照组)。根据垂体MRI表现将PSIS组分为部分性垂体柄阻断(p PSIS)组和完全性垂体柄阻断(c PSIS)组。检测相关激素水平,分析MRI表现与缺乏的激素种类数目及严重程度的相关性。结果 PSIS组垂体核磁共振表现与功能损伤呈正相关。比较垂体-靶腺激素,c PSIS组缺乏的激素种类数目及严重程度均显著高于p PSIS组(P<0.01)。PSIS组男性(24例,年龄均大于15岁)性激素水平显著低于对照组(P<0.05),c PSIS组男性睾酮水平显著低于p PSIS组(P<0.01),其余性激素水平无显著差异。结论下丘脑-垂体区强化M RI可显示垂体柄的受损程度,可用于评估PSIS患儿垂体功能。
- 王凤雪王倩李桂梅胡艳艳王增敏
- 关键词：生长激素缺乏症
- Prader-Willi综合征患儿下丘脑-垂体-靶腺轴功能及代谢的改变被引量：9
- 2017年
- 目的探讨Prader-Willi综合征(PWS)患儿的下丘脑-垂体-靶腺轴及代谢特点。方法选取2012年9月至2016年6月山东大学附属省立医院儿科内分泌门诊及病房经基因检测确诊的PWS患儿17例(PWS组),同期健康查体儿童35例(正常对照组),检测两组垂体-靶腺激素水平及相关代谢指标,运用t检验、Mann-Whitney U检验等对数据进行分析。PWS组14例行生长激素刺激试验和促性腺激素释放激素刺激试验。结果 PWS组身高标准差积分(Ht SDS)值为-0.47±1.20,体质量均大于中国同性别同年龄第90百分位,体质量指数(BMI)为(32.7±7.4)kg/m^2,均大于中国同性别同年龄第97百分位。PWS组空腹生长激素、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、游离甲状腺素均小于正常对照组(P<0.05)。PWS组1例游离甲状腺素<11.5 pmol/L。PWS组生长激素刺激试验示生长激素缺乏。促性腺激素释放激素刺激试验示12例促黄体生长素峰值<2.8 m IU/mL。PWS组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白B、糖化血红蛋白、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素、C肽均大于正常对照组(P<0.05)。2例诊断为2型糖尿病。结论 PWS患儿存在生长激素缺乏、糖代谢及脂代谢异常,部分PWS患儿表现为低促性腺激素性性功能低下和中枢性甲状腺功能低下,早期监测有助于早期诊断和治疗。
- 程向登梁爽胡艳艳乔玉王凤雪李桂梅
- 关键词：PRADER-WILLI综合征下丘脑-垂体-靶腺轴生长激素缺乏糖代谢
- 早期胰岛素强化治疗对NOD小鼠动态血糖和免疫调节的作用
- 2011年
- 目的探讨早期胰岛素强化治疗对非肥胖糖尿病（NOD）小鼠T细胞亚群的免疫调节机制。方法 12~14周龄NOD小鼠30只随机分为早期强化治疗组（EIT组）、早期常规治疗组（ECT组）、晚期强化治疗组（LIT组）、晚期常规治疗组（LCT组）、糖尿病对照组（DM组）,另选取同周龄未发病雌性NOD小鼠6只为正常对照组（NC组）。比较EIT组与其他各组体质量、24h动态血糖及干预治疗后脾脏和胸腺T细胞亚群的变化情况。结果 EIT组治疗后体质量高于LIT组、LCT组和DM组（P〈0.001）,接近NC组（P〉0.05）,24h动态血糖平均值基本维持在（5.758±1.515）mmol/L,低于LIT组、LCT组和DM组（P〈0.001）,高于NC组（P〈0.05）,诱导脾脏中CD4＋、CD3＋T细胞百分比低于LCT组和DM组（P〈0.001）,并使CD4＋/CD8＋亚群比值低于LCT组和DM组（P〈0.001）,同时诱导胸腺CD4＋CD8-单阳性细胞百分比低于LIT组、LCT组和DM组（P〈0.001）,CD4＋CD8＋双阳性细胞百分比与LIT组、LCT组和DM组比较差异均有统计学意义（P〈0.001）。结论早期胰岛素强化治疗有效控制NOD小鼠血糖和体质量在正常水平;早期强化治疗可以通过调节宿主脾脏和胸腺淋巴细胞亚群的变化调节自身免疫反应。
- 张丽娟柳彩虹胡艳艳李桂梅
- 关键词：早期强化治疗胰岛素免疫调节胸腺NOD小鼠
- 甘精胰岛素和门冬胰岛素对发病NOD小鼠的疗效观察被引量：2
- 2010年
- 目的探讨甘精胰岛素、门冬胰岛素早期强化治疗发病非肥胖糖尿病(NOD)小鼠的可行性。方法选取近期发病NOD小鼠30只,随机平均分为A、B、C、D、E组。A、B、C、D组自由进食,每日9:00分别皮下注射甘精胰岛素0.1IU/g、0.05IU/g、0.015IU/g以及PBS5μL;E组给予胰岛素强化治疗:每日9:00皮下注射甘精胰岛素,并平均分6次予以食物1h,进食前皮下注射门冬胰岛素。同时选取同周龄未发病组小鼠为F组。观察各组治疗第4天24h血糖变化及第15天疗效。结果 E组小鼠24h中血糖均值显著低于B、C、D组(P≤0.05),与A、F组相比,差异无统计学意义(P>0.05),E组血糖波动范围较A、B、C组均显著减低(P<0.05)。E组24h中正常血糖所占的比例较B、C、D组均显著升高(P<0.05)。15d时A、B、C、E组糖尿病症状均得到控制,但A组有5只、B组有3只出现小鼠低血糖死亡。结论采用甘精胰岛素和门冬胰岛素联合强化治疗,其疗效优于单独应用甘精胰岛素各组。
- 邵鹏李桂梅张丽娟胡艳艳柳彩虹
- 关键词：1型糖尿病胰岛素
