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多孔钽块置入治疗股骨头缺血性坏死的生物力学及三维有限元分析被引量：10: 2012年; [目的]对比研究三种治疗成人股骨头缺血性坏死的生物力学方法;探讨髓芯减压对股骨头机械支撑力的影响及钽块置入治疗股骨头缺血性坏死的独特优势。[方法]选择健康成人右侧股骨为研究对象,经层厚2.0 mm的螺旋CT扫描得各断面图像,输入计算机识别和提取股骨轮廓并行三维重建。按生理状态下股骨力载荷的三维空间分布,施加髋关节接触力1 620 N,外展肌合力1 061 N,髂胫束力1 720 N。对股骨头三维有限元模型进行计算,求出股骨头受力模型在不同坏死角度,不同减压位置股骨头负重区表面的塌陷值。[结果]股骨头髓芯减压后的塌陷值明显增大,以负重区最为明显(P>0.05),且随着坏死角度的增大股骨头的塌陷值也随着增大。[结论]髓芯减压虽能清除死骨,但减压本身则进一步降低了股骨头的力学性能,单纯的植骨并不能增加股骨头的机械支撑力;髓芯减压基础上以多孔钽金属块为股骨头及软骨下骨板提供安全而有效的力学支撑,能有效防止塌陷,并为骨组织的修复提供条件。; 张怡元冯尔宥陈日齐苏君林飞太王武炼李平刘毓顺; 关键词：股骨头缺血性坏死生物力学有限元法

钽块支撑治疗犬股骨头缺血性坏死模型的实验研究被引量：4: 2014年; 目的:采用钽块+植骨术干预犬股骨头骨缺损模型,观察植入前后股骨头的变化,为临床上钽块治疗早中期ONFH提供实验依据。方法:采用液氮冷冻法建立犬股骨头骨缺损模型,模型成立后分为模型组、钽棒组、钽块组,每组各6只,模型组仅切开暴露后即缝合,钽棒组植入钽棒,钽块组植入钽棒钉道植入自体松质骨,分别于干预后4、8、12、24周行X线拍片、MRI、CT检查,同时观察一般情况,并于干预后第24周各组处死动物,取股骨头,苏木精-伊红染色,显微镜下观察股骨远端的形态结构,应用Motic Med 6.0数码医学图像分析系统,测定骨小梁面积比。结果:与模型组相比,钽块组、钽棒组部分犬术后4周即恢复正常,随着时间增加,组内大部分犬趋于正常,且钽块组优于钽棒组;影像学结果表明与模型组相比,钽块组与钽棒组在植入内植物后,均有骨质长入,骨坏死有明显好转,直至术后半年钽棒组与部分钽块组犬才出现早期ONFH的改变;组织学结果显示钽块组犬的软骨面及骨小梁结构最好,钽棒组次之,最后为模型组;图像分析结果显示:正常侧骨小梁密度最高,钽块组次之,钽棒组再次之,模型组最低(P<0.05或P<0.01)。结论:采用钽块+植骨术治疗ONFH模型犬,表明其短期具有可行性、有效性和安全性,为进一步开展临床试验观察等后续系列研究提供参考依据。; 张怡元林煜冯尔宥肖莉莉林飞太王振强; 关键词：股骨头缺血性坏死钽影像学组织形态学

PTHrP和Notch双信号通路调控骨骺干细胞增殖的研究: 目的：探索PTHrP、Notch双信号通路对骨骺干细胞增殖的调控规律及二者之间的相互作用。　　方法：体内实验：取24h内新生大鼠股骨体外器官培养，分别用PTHrP信号通路激活剂PTHrP(1~34)和PTHrP受体竞...; 林飞太; 关键词：骨骺干细胞细胞增殖

人骨髓间充质干细胞分离培养方法的改进被引量：7: 2011年; 背景:当前分离培养骨髓间充质干细胞方法的有多种,但在外科手术中进行获取的方法仍然较少,而外科分离所得细胞对于相应疾病的具有揭示原因和提供研究线索的价值。目的:在骨科手术中以直接贴壁差速贴壁分离培养纯化与鉴定骨髓间充质干细胞。方法:在骨科关节置换等大手术中吸取少量人骨髓血,采用直接贴壁法分离骨髓间充质干细胞,在贴壁后36～48h行洗盘处理,并通过长期体外培养,特定培养基自身的筛选作用对细胞进行筛选,当细胞生长达到足量时进行鉴定。结果与结论:采用直接贴壁法能够在长骨髓腔内混合血中分离培养骨髓间充质干细胞并形成集落,其形态学表现和表面分子经鉴定符合骨髓间充质干细胞特点,能够获得符合要求的人骨髓间充质干细胞,从而进行后续实验。; 王承云石磊夏春郑欣鹏张兵林飞太王少杰; 关键词：人骨髓间充质干细胞细胞培养流式细胞术

塞来昔布抑制大鼠颅骨内钛微粒引起骨溶解的实验研究被引量：7: 2012年; 目的探讨塞来昔布对关节磨损颗粒诱导的大鼠颅骨骨溶解的影响。方法取健康雌性大鼠行颅骨手术,实验分为植入钛颗粒组、钛颗粒结合塞来昔布处理组和空白对照组,HE染色后通过测定骨小梁面积比计算骨吸收情况,并用实时荧光定量PCR,Western Blot检测COX-2、TNF-α的表达,ELISA法检测血清IL-1、IL-6、PGE2水平。结果与对照组比较,钛颗粒组、钛颗粒结合塞来昔布处理组骨吸收明显,而钛颗粒结合塞来昔布处理组骨吸收较钛颗粒组改善;塞来昔布可明显下调钛颗粒植入大鼠颅骨后PGE2、TNF-α、IL-l和IL-6的表达。结论塞来昔布可抑制钛颗粒诱导的大鼠颅骨骨溶解,有望成为防治人工关节无菌性松动的药物。; 冯尔宥林煜林飞太张怡元王武炼陈嵘肖莉莉林丽琼刘毓顺; 关键词：塞来昔布环氧化酶2 骨溶解假体松动

桡骨远端骨折石膏外固定及手术切开复位内固定疗效比较被引量：3: 2015年; 目的比较保守治疗与手术治疗桡骨远端骨折的临床疗效。方法选取本院符合诊断的患者64例,保守治疗组(手法复位石膏外固定)28例,手术治疗组(切开复位内固定)36例,比较两组患者复位后的各项指标(桡骨高度、掌倾角、尺偏角、桡腕关节移位程度)来评定两种治疗方案的疗效。结果保守治疗组与手术治疗组相比较,桡骨高度、关节面移位比较,差异有统计学意义(P<0.05);尺偏角、掌倾角比较,差异有统计学意义(P<0.01);复位优良率、功能恢复优良率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论简单稳定及未涉及关节面类型的骨折可行保守治疗,粉碎性、波及关节面及不稳定的桡骨远骨折需手术治疗。; 林飞太陈汉尧黄尔丹; 关键词：桡骨远端骨折手法复位内固定疗效

改良钽棒治疗犬股骨头缺血性坏死的研究: 2014年; 股骨头缺血性坏死（ONFH）是股骨头血供中断或受损，引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复，继而导致股骨头结构改变、股骨头塌陷、关节功能障碍的疾病。大多数ONFH患者在出现功能障碍时才就诊，在初诊时即发现股骨头已发生塌陷，使患者不得不接受全髋关节置换^[1]。而股骨内支撑器在保存患者自身股骨头同时能避免或推迟人工髋关节置换时间^[2]。; 张怡元林煜冯尔宥肖莉莉林飞太; 关键词：股骨头缺血性坏死关节功能障碍人工髋关节置换股骨头塌陷钽棒全髋关节置换

独活寄生汤含药血清对兔退变软骨细胞“caveolin-p38MAPK”信号通路调控作用的影响被引量：16: 2015年; 目的:观察独活寄生汤含药血清对兔退变软骨细胞"caveolin-p38MAPK"信号通路的调控作用,探讨独活寄生汤治疗骨关节炎的作用机制。方法:将20只3月龄新西兰兔随机分为生理盐水组(空白血清组)和独活寄生汤组(含药血清组),每组10只。分别在24 h、36 h、48 h不同采血时间点采集独活寄生汤含药血清和空白血清,将5%、10%、15%、20%不同浓度两种血清作用于体外培养第2代软骨细胞,确定含药血清最佳干预条件;建立体外退变软骨细胞模型,分别给予独活寄生汤含药血清(含药血清组)和空白血清(空白血清组)干预36 h,收集软骨细胞,运用Western Blot法检测血清干预后退变软骨细胞caveolin-1、p38、p-p38蛋白表达,RT-PCR法检测血清干预后退变软骨细胞白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-13、caveolin-1 m RNA表达。结果:浓度为15%的36 h采血时间点含药血清的促增殖作用最明显;退变软骨细胞中存在"caveolin-p38MAPK"信号通路的激活,独活寄生汤含药血清可抑制caveolin-1、p-p38蛋白表达及IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13、caveolin-1 m RNA的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:独活寄生汤能通过抑制"caveolin-p38MAPK"信号通路的激活及其下游效应分子,从而有效抑制软骨细胞凋亡。; 林飞太林煜张怡元夏春张兵肖莉莉冯尔宥王武炼; 关键词：独活寄生汤软骨细胞信号通路

以三维有限元分析多孔钽块植入治疗股骨头缺血性坏死的生物力学改变被引量：7: 2012年; 目的对比研究3种治疗成人股骨头缺血性坏死方法的生物力学行为;总结最合适的钽块大小、植入位置和植入试验股骨头模型后防止塌陷的效果。方法选择健康成人右侧股骨为研究对象,经层厚2.0mm的螺旋CT扫描得各断面图象,输入计算机识别和提取股骨轮廓并行三维重建。按生理状态下股骨力载荷的三维空间分布,施加髋关节接触力1620N,外展肌合力1061N,髂胫束力1720N。对股骨头三维有限元模型进行计算,求出股骨头受力模型在3种不同处理方法下,不同直径和形状钽金属植入股骨头模型后股骨头负重区表面的塌陷值。结果髓芯减压+植骨+钽块植入组防止股骨头塌陷效果较髓芯减压+植骨组、髓芯减压+植骨+钽棒植入组有明显改善,而髓芯减压+植骨组与髓芯减压+植骨+钽棒植入组随坏死角度增大后无明显差异。结论植入钽金属块后尽可能靠近负重区关节面对股骨头予以支撑,能有效阻止和限制坏死继续进展;植骨加钽棒植入在小范围坏死时尚有一定的支撑作用,当坏死范围增大后不能增加股骨头的机械支撑力;钽金属块植入组治疗股头缺血性坏死明显优于钽金属棒植入组;钽块的最佳植入位置在股骨头负重区正下方软骨板下0～3mm。; 张怡元冯尔宥林飞太陈日齐苏君王武炼李平; 关键词：股骨头缺血性坏死生物力学

Notch信号通路对骨关节炎软骨细胞增殖和软骨基质合成的作用研究被引量：2: 2023年; 目的:探索Notch信号通路对白介素-1β(IL-1β)诱导软骨细胞增殖和软骨基质合成的调控作用。方法:培养C28/I2软骨细胞系,用10ng/ml IL-1β诱导凋亡,采用Ad-NICD感染过表达NICD和si-NICD转染沉默NICD,Real-time PCR和Western Blot检测过表达和沉默效率,CCK-8检测细胞增殖,检测PCNA、ColⅡ和ACAN mRNA和蛋白的表达水平。结果:Ad-NICD的病毒感染复数(MOI)为40时过表达效果最佳,si-NICD的沉默效率最佳;Ad-NICD感染C28/I2可抑制细胞增殖和抑制PCNA、ColⅡ和ACAN mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05);si-NICD3转染C28/I2可促进细胞增殖和促进PCNA、ColⅡ和ACAN mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05)。结论:过表达NICD激活Notch通路可抑制IL-1β诱导C28/I2软骨细胞增殖和软骨基质合成,沉默NICD阻遏Notch通路可促进细胞增殖和软骨基质合成。; 林飞太林煜林钡陈赛楠翁艳冯尔宥; 关键词：骨关节炎软骨细胞 NOTCH信号通路细胞外基质

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