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持续恒温循环热灌注治疗腹腔恶性积液的临床研究被引量：3: 2009年; 目的探讨恶性腹腔积液采用腹腔恒温(42～43℃)持续循环热灌注化疗的疗效。方法45例恶性腹水患者随机分为两组。观察组22例采用常规穿刺针建立循环双通道,先予腹腔冲洗置换腹腔灌注液体,最后保持2500～3500ml,腹腔恒温(42～43℃)循环开始3～5min后,在管路中加入DDP40mg,持续恒温循环60min热化疗;治疗结束放出治疗液,保持腹腔内存留1000～1500ml。对照组23例置腹腔引流管,先予腹腔冲洗,后灌注1000～1500ml加有化疗药物DDP40mg的液体;对照组灌注药液入腹前均加温至43℃。结果观察组总有效率86.3%,明显高于对照组(P<0.05)。结论与传统的置管抽水热灌注化疗比较,腹腔内持续恒温循环热化疗明显提高了恶性腹腔积液治疗的有效率,同时在控制恶性积液的回潮方面也有明显提高,改善了癌症晚期患者的生存质量。; 胡增祥杜昱蕾赵琪窦静王新胜; 关键词：化疗

5-氟尿嘧啶联合DC-CIK细胞对胃癌细胞杀伤作用的体外研究被引量：2: 2014年; 目的观察5-氟尿嘧啶(5-FU)联合DC-CIK细胞对胃癌BGC-823细胞及其侧群(side population,SP)细胞的体外杀伤效应。方法从胃癌BGC-823细胞中分离获得BGC-823-SP细胞,将BGC-823细胞设为A组,BGC-823-SP细胞设为B组;取健康人外周血单核细胞,培养DC-CIK细胞;用MTT比色法测定5-FU、DC-CIK细胞对A、B两组胃癌细胞的杀伤率,并测定两者联合对A、B两组胃癌细胞的杀伤率。结果①不同浓度5-FU对A组胃癌细胞杀伤率均高于B组,即B组比A组对5-FU的耐药性更强;②不同效靶比DC-CIK细胞对两组细胞均有较强杀伤作用,且随着效靶比的增加杀伤效果逐渐增强。同一效靶比下,DC-CIK细胞对A组与B组胃癌细胞的杀伤率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);③5-FU联合DC-CIK细胞对两组胃癌细胞的杀伤率均明显高于单独应用5-FU或DC-CIK细胞。结论 5-FU联合DC-CIK细胞能够显著抑制胃癌BGC-823细胞及其BGC-823-SP细胞的生长,可为临床化疗联合生物免疫治疗胃癌提供理论依据。; 张娜杜昱蕾李晶胡增祥王新胜李薇; 关键词：胃癌侧群细胞 DC-CIK细胞 5-氟尿嘧啶

L-型钙通道自身调控异常参与缺血再灌注心肌钙超载的形成被引量：15: 2017年; 钙超载作为心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一,其形成原因与治疗策略一直是研究的热点。心肌遭受缺血再灌注后,参与细胞内钙循环的L-型电压依赖钙通道(L-type voltage-dependent calcium channel,L-VDCC)、肌浆网钙ATP酶2a(sarco/endoplasmic reticulum ATPase 2a,SERCA2a)和受磷蛋白(phospholamban,PLB)、Ryanodine受体2(RyR2)、Na^+/Ca^(2+)交换体、Na^+/H^+交换体等多种蛋白功能异常,导致舒张期[Ca^(2+)]_i上升,钙瞬变幅度降低,细胞出现钙超载。[Ca^(2+)]_i升高的过程大致可分为两个阶段:早期的[Ca^(2+)]_i升高过程(部分由钙通道介导)和晚期的[Ca^(2+)]_i升高过程(主要由Na^+/Ca^(2+)交换体介导)。L-VDCC活性增加参与钙超载的形成,但是L-VDCC蛋白在缺血再灌注过程中的分子变化机制尚不清楚。L-VDCC通道调控方式包括两类:自身调节和外源性调节,其中外源性调节蛋白PKG和PKA的调控不能解释细胞水平的L-VDCC活性增加现象,而在缺血再灌注过程中,钙依赖的失活(calcium-dependent inactivation,CDI)效应减弱、钙依赖的易化(calcium-dependent facilitation,CDF)效应增强、羧基远端部分肽链(distal carboxy terminus,DCT)的抑制效应减弱,这三种自身调节机制的改变引起L-VDCC活性的增加。因此,可以认为L-VDCC通道自身调控异常参与缺血再灌注损伤中心肌细胞钙超载的形成。; 岳志杰石展胡波王振国杜昱蕾; 关键词：心脏缺血再灌注损伤钙超载

浅析医院执行力文化的构建被引量：1: 2009年; 霍江涛李保红李晓斌谭复明孟宪涛杜昱蕾; 关键词：医院文化

护理士官诊断学教学改革探索与实践: 2007年; 刘莉陈冰雪杜昱蕾窦静; 关键词：护理士官诊断学教学改革

缺氧状态下丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1对缺氧诱导因子1α和p300在体外结合的影响被引量：1: 2005年; 目的探讨丝裂原活化的蛋白激酶磷酸酶1(MKP1)对缺氧诱导因子1α(HIF1α)和p300在体外结合的影响。方法采用DNA重组技术构建含HIF1α反式激活域(TAD)的原核表达载体并进行原核表达;利用谷胱甘肽琼脂糖珠子纯化原核表达的谷胱甘肽S转移酶(GST)融合蛋白;利用脂质体将含MKP1的正义真核表达载体和空载体转入SGC7901细胞;借助Pulldown试验和Western印迹检测MKP1或PD98059对HIF1α与协同激活因子p300在体外结合的影响;Western印迹检测MKP1对p300表达的影响。结果(1)成功构建了含HIF1αTAD的原核表达载体,使含HIF1αTAD的GST融合蛋白在BL21大肠杆菌中得到表达。(2)利用谷胱甘肽琼脂糖珠子纯化得到了含HIF1αTAD的GST融合蛋白。(3)缺氧12h后,GST融合蛋白HIF1αTAD从PD98059处理细胞裂解液中洗脱的p300量低于从二甲基亚砜(DMSO)处理细胞和SGC7901细胞裂解液中洗脱的p300。(4)分别将MKP1正义真核表达载体和pcDNA3.1空载体瞬时转入SGC7901细胞;缺氧12h后,GST融合蛋白从MKP1正义真核表达载体转染细胞(SGC7901MKP1)裂解液中洗脱的p300的量低于从空载体转染细胞(SGC7901空载体)和未转染细胞(SGC7901)裂解液中洗脱的p300。(5)缺氧12h后,p300的表达量在SGC7901MKP1、SGC7901空载体和SGC79013组细胞中无变化。结论MKP1抑制HIF1α和p300在体外结合。; 刘长江时永全杜昱蕾潘阳林梁洁韩霜樊代明; 关键词：缺氧诱导因子1Α P300 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 SGC7901细胞体外

恶性腹腔积液来源的树突状细胞与CIK共培养后对结肠癌细胞体外杀伤作用的研究: 2014年; 目的探讨恶性腹腔积液来源的树突状细胞(DC)与CIK细胞共培养后对SW620结肠腺癌细胞的体外杀伤作用。方法分离15例结肠癌患者的腹腔积液培养获得成熟DC,分离健康人外周血培养获得CIK细胞,DC细胞与CIK细胞共培养,流式细胞仪鉴定表型,MTT法检测各组对结肠癌细胞的体外杀伤作用。结果恶性腹腔积液中存在DC前体细胞,经体外细胞因子诱导培养后可获得成熟的DC细胞,高表达HLA-DR、CD80、CD83、CD86分子。DC与CIK共培养对SW620结肠腺癌细胞的杀伤作用较单独CIK组有明显差异(P<0.05)。结论腹腔积液中存在DC前体细胞在体外诱导培养可获得功能正常的成熟DC细胞,与CIK共培养后可增强其体外杀伤毒性。; 李晶张娜杜昱蕾胡增祥王新胜李薇; 关键词：恶性腹腔积液树突状细胞

预选卫生士官《诊断基本技术》教学改革探讨: 2014年; 预选卫生士官是我军基层卫生队伍的重要组成部分。经过几期预选卫生士官的培训,我们发现其教育模式既有别于学历教育模式,又不完全等同于任职教育模式。预选卫生士官学员大部分为入伍新兵,具有高中学历,少数学员入伍前有在地方医学院校学习的经历。如何才能使他们在有限的教学时间内对所传授的知识＂听得懂、学得会、用得上＂,切实掌握诊断基本技术的相关内容,我们在培训组织形式和方法上做了积极尝试和探索,效果良好。; 胡波王燕舞杜昱蕾窦静李超颖闫计李敏魏娟娟; 关键词：卫生士官教学改革

树突状细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞共培养联合化疗对肺腺癌体外杀伤作用被引量：1: 2014年; 目的通过恶性胸腔积液获取成熟树突状细胞（DC）,探讨恶性胸腔积液来源的DC与细胞因子诱导杀伤细胞（CIK）共培养对CIK细胞的作用及两者共培养后联合奥沙利铂（L-OHP）对肺腺癌的体外杀伤作用.方法收集20例非小细胞肺癌（NSCLC）患者的胸腔积液,每例收集800～1 000 ml,双层聚蔗糖（Ficoll）密度梯度离心获得DC前体细胞,体外诱导培养收获成熟DC;分离健康人外周血单个核细胞（PBMC）,体外培养获得CIK细胞;DC与CIK细胞共培养;流式细胞仪鉴定表型;MTT法检测对肺腺癌的体外杀伤作用.结果 ①恶性胸腔积液中存在DC前体细胞,经体外细胞因子诱导培养后可获得成熟的DC,培养9天的DC表面标志物CD80、CD83、CD86及MHC-Ⅱ类分子HLA-DR与第0天比较明显增高,分别为（56.61±7.01） % vs （14.38±5.16）%,（58.85±7.05）% vs （18.49±9.43）%、（60.27±13.94）% vs （20.39±6.67）%、（70.97±8.96）% vs （41.36±8.57）%（均P＜0.01）.②培养14天后,DC与CIK细胞共培养较单独CIK培养中CD3＋/CD56＋、CD3＋、CD4＋、CD8＋细胞明显增多（均P＜0.01）;对肺腺癌细胞杀伤作用明显增强（P＜0.01）.③DC与CIK细胞共培养联合L-OHP治疗对肺腺癌细胞的杀伤率明显高于单独治疗（P＜0.01）.结论胸腔积液来源的DC前体细胞在体外诱导培养可获得功能正常的成熟DC,与CIK细胞共培养后促进CIK细胞增殖、增强其杀伤作用;两者共培养后联合L-OHP具有协同作用,对肺腺癌在体外有明显的抑制作用,为肺癌综合治疗提供了一定的理论基础.; 李晶张娜杜昱蕾胡增祥王新胜李薇; 关键词：树突细胞细胞因子诱导杀伤细胞

抑制ISL1的表达对胃癌干细胞特性影响的研究: 2013年; 目的研究针对胰岛素基因增强结合蛋白1(ISL1)的小干扰RNA(siRNA)对人胃癌干细胞特性的影响。方法体外合成ISL1的siRNA,转染人胃癌细胞系BGC823和BGC-S,逆转录酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹法检测ISL1基因和蛋白表达的变化,MTT比色法测定细胞存活率。结果构建的针对ISL1基因的siRNA能够显著抑制靶基因ISL1 mRNA和ISL1蛋白的表达。转染48h后BGC823和BGC-S细胞的存活率明显下降。结论 siRNA能明显抑制胃癌细胞BGC823和BGC-S的ISL1表达,从而对进一步研究胃癌干细胞奠定了基础。; 张静杜昱蕾; 关键词：RNA干扰 WESTERN-BLOT

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杜昱蕾

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