孔令尚
- 作品数：12 被引量：81H指数：3
- 供职机构：蚌埠医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省教育厅科学研究项目安徽省卫生厅科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 我国直肠癌前切除术后发生吻合口瘘危险因素的Meta分析被引量：41
- 2013年
- 目的探讨直肠癌前切除术后发生吻合口瘘的危险因素。方法对2002年6月至2012年6月国内公开发表的有关直肠癌前切除术后吻合口瘘发生危险因素的文献进行Meta分析。结果共纳入文献19篇,6454例患者,其中438例患者发生了吻合口瘘,发生率6.79%。男性术后吻合口瘘发生风险高于女性,OR=1.79(95%CI=1.44～2.23,P<0.001);术前合并糖尿病、贫血、低蛋白血症、肠梗阻都增加术后吻合口瘘发生风险,OR分别为2.41(95%CI=1.78～3.26,P<0.001)、1.74(95%CI=1.12～2.71,P=0.01)、3.18(95%CI=1.63～6.18,P<0.001)、4.47(95%CI=2.69～7.45,P<0.001);Duke's分期晚期(C、D)术后吻合口瘘发生风险高于早期(A、B),OR=1.63(95%CI=1.22～2.17,P<0.001);肿瘤下缘距肛缘距离≥7cm者与<7cm者相比,术后吻合口瘘发生风险也增高,OR=3.09(95%CI=1.07～8.98,P=0.04)。而年龄、吻合方式、肿瘤大小和恶性程度与术后吻合口瘘发生无关。结论性别、术前合并糖尿病、贫血、低白蛋白血症、肠梗阻,Duke's分期及肿瘤下缘距肛缘距离是我国直肠癌前切除术后吻合口瘘发生的主要危险因素。
- 李世邦刘牧林孔令尚张宗兵刘瑞林姜从桥李仕青骆杰
- 关键词：直肠癌吻合口瘘META分析
- 148例急性胰腺炎的诊治体会被引量：2
- 2011年
- 目的探讨急性胰腺炎的诊断与治疗。方法对2004年5月-2008年6月收治的148例急性胰腺炎患者发病的诱因、症状、入院后的血尿淀粉酶?B超以及增强CT等临床资料进行回顾性分析。其中轻型102例,重型46例。结果本文148例患者治愈114例,好转25例,死亡9例,发生并发症23例;非手术治疗126例,手术治疗22例。其中死亡病例的死因都与多脏器功能衰竭以及胰腺感染有关。本文22例手术患者均为重症患者。结论急性胰腺炎的诊断主要依靠临床表现,结合辅助检查进行综合分析。治疗上早期以非手术治疗为主,严密监测病情以及预防并发症;对于有胆道梗阻的重症胆源性胰腺炎以及非手术治疗无效的病例需积极尽早手术处理;总之应根据病例特点,综合各种治疗方法制定合理的个体化治疗方案,从而提高急性胰腺炎的治愈率。
- 季涛孔令尚刘牧林
- 关键词：急性胰腺炎
- 肝细胞生长因子对重症急性胰腺炎小鼠肠黏膜屏障保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨肝细胞生长因子（HGF）对重症急性胰腺炎（SAP）小鼠肠黏膜屏障功能障碍修复作用及机制，以及肠道干细胞在黏膜损伤修复中的作用。方法健康雄性昆明小鼠60只，按数字表法随机分成正常对照（NC）组10只、SAP组25只和HGF组25只。酶耦联紫外分光光度法检测血清D哥L酸水平，肠系膜淋巴结、胰腺、肝脏、脾脏及肺组织细菌培养，流式细胞仪检测肠上皮细胞增殖指数，免疫组化染色法检测小肠隐窝干细胞变化。结果SAP组血清D-乳酸值为（11．17±1．90）mg／L，较NC组（4．87±0．73）mg／L和HGF组（7．30±0．88）mg／L高，差异均有统计学意义（F=78．20，P值均〈0．01）。胰腺、肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏、肺脏细菌培养器官移位率SAP组（50％，40／80）高与NC组（14％，7／50）和HGF组（29％，29／100）（χ^2=7．427，χ^2=4．112，P值均〈0．01）。肠黏膜上皮细胞增殖指数SAP组较NC组和HGF组明显下降（F=42．71，P值均〈0．05），HGF组与NC组比较则明显升高（P〈0．01）。SAP组小肠隐窝干细胞数（1．26±0．87）个，低于NC组（2．16±0．90）个和HGF组（2．50±0．96）个，差异均有统计学意义（F=8．34，P值均〈0．01）。结论HGF可促进肠黏膜上皮细胞的增殖，降低肠道通透性及肠道细菌移位率，减轻急性胰腺炎小鼠肠黏膜的损伤。
- 孙善林张宗兵孔令尚刘牧林汪华学何先弟姜从桥刘瑞林
- 关键词：急性胰腺炎肠屏障肝细胞生长因子干细胞
- 曲古霉素A对小鼠骨髓源性树突状细胞表型和功能的影响
- 2013年
- 目的未成熟树突状细胞(immature dendritic cells,imDCs)诱导免疫耐受的作用受到越来越多的重视,如何保持其未成熟状态成为研究热点。文中旨在研究曲古霉素A(Trichostatin A,TSA)对小鼠骨髓源性树突状细胞(dendritic cells,DCs)表型和功能的影响。方法取小鼠骨髓单核细胞,在含重组小鼠粒/巨细胞刺激因子(recombinant mouse granulocytemacrophage colony-stimulating factor,rmGM-CSF)和重组小鼠白介素-4(recombinant mouse interleukin 4,rmIL-4)完全培养基中诱导其向DCs分化,并与第6天收集疏松贴壁细胞分为空白组(不另外添加任何药物)和TAS组(加入100ng/ml)组,分别继续培养48 h。流式细胞仪测定各组DCs表面共刺激因子的表达,ELISA试剂盒检测IL-12p40细胞因子分泌的变化,混合淋巴细胞增殖实验检测不同组DCs对T淋巴细胞增殖能力的影响。结果与空白组比较,TSA显著下调DCs表面共刺激因子的表达和减少细胞因子IL-12p40的分泌,且其诱导的DCs显著降低同种异基因T淋巴细胞增殖能力。结论 TSA能够抑制DCs的成熟和诱导imDCs的产生。
- 江涛刘牧林张宗兵孔令尚
- 关键词：曲古霉素A树突状细胞混合淋巴细胞反应
- 脂氧素A4对重症急性胰腺炎肺损伤小鼠的保护作用被引量：3
- 2015年
- 目的观察脂氧素A4(LXA4)对小鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤的作用。方法将30只ICR小鼠随机分为对照组即假手术组、SAP组及LXA4治疗组,每组10只小鼠。SAP组及LXA4组小鼠采用逆行胰胆管注射法建立重症急性胰腺炎模型,术后1 h,LXA4小鼠尾静脉给予LXA4 0.1 mg/kg,建模后24 h处死小鼠,检测肺湿干重比,ELISA法检测血清TNF-α、IL-10,观察小鼠肺组织病理变化并评分,比色法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO),TBA法检测肺组织丙二醛(MDA)含量及Western Blot检测肺组织核转录因子-κB p65、IκBα的表达情况。结果与SAP组相比,LXA4治疗组血清TNF-α,肺组织病理评分、肺湿干重比、MPO活性、MDA含量及NF-κB p65表达均有所降低,血清IL-10及肺组织IκBα表达上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LXA4对小鼠重症胰腺炎相关肺损伤有保护作用,其机制可能是通过下调NF-κB的表达实现的。
- 赵群江涛张宗兵孔令尚王栓虎刘牧林
- 关键词：脂氧素A4胰腺炎肺损伤
- 肠黏膜屏障功能障碍早期诊断的基础与临床应用
- 刘牧林何先弟汪华学孔令尚张宗兵吴强郭园园姜从桥
- 研究背景：长期以来，人们对肠道功能的认识偏重于肠道对营养物质的消化吸收，忽视胃肠功能在疾病整体病理生理过程中的作用。近年来，在临床工作中，特别对危重患者的诊治过程中，多数学者已有共识：即肠道为应激的中心器官，是多器官功能...
- 关键词：
- 关键词：肠黏膜屏障功能障碍
- 肠缺血再灌注损伤小鼠髓样细胞触发受体-1表达的改变及意义
- 2014年
- 目的 建立小鼠肠缺血再灌注（I/R）损伤模型,观察小鼠小肠I/R损伤后髓样细胞触发受体-1（TREM-1）的表达及其与炎症因子水平变化的关系。方法 将72只小鼠按数字表法随机分为3组,对照组（N组）8只、假手术组（S组）32只、I/R损伤组（I/R组）32只。制备肠I/R损伤模型,制模后S组与I/R组分别于6、12、24、48 h处死8只小鼠取标本：ELISA测定外周血清中可溶性（s）TREM-1、TNF-α的水平并进行相关性分析;免疫组织化学检测小肠组织中TREM-1的表达。结果 I/R组24 h时TREM-1浓度达峰值为（1 272.88±295.52）pg/ml,各时段浓度均高于N组[（168.99±22.79） pg/ml]和S组[24 h（178.58±10.98） pg/ml],差异均有统计学意义（P值均〈0.01）。I/R组TNF-α值 12 h[（33.03±4.12） pg/ml]开始升高, 24 h[（94.01±9.44） pg/ml]达峰值。sTREM-1表达和TNF-α浓度的变化呈正相关（r=0.840,P=0.000）。免疫组化显示在I/R损伤后小鼠肠sTREM-1表达增高,24 h组染色积分最高为（3.38±0.66）分,且阳性部位主要是小肠黏膜固有层和上皮细胞。结论 小肠组织sTREM-1的表达上调可能是导致肠黏膜屏障功能下降及系统性炎症反应的重要环节;sTREM-1可作为判断肠I/R肠黏膜损伤严重程度的的检测指标。
- 季涛孔令尚孙学童张宗兵王栓虎汪华学刘牧林
- 关键词：缺血再灌注损伤小肠髓样细胞触发受体-1肠黏膜屏障功能障碍小鼠
- 胰高血糖素样肽-2对急性胰腺炎小鼠肠黏膜免疫屏障的影响被引量：2
- 2014年
- 目的：探讨胰高血糖素样肽-2（GLP-2）对重症急性胰腺炎（SAP）小鼠肠黏膜免疫屏障的影响。方法健康雌性BALB/C小鼠60只,按数字表法随机分成3组：正常对照组（ NC组）、SAP组和GLP-2治疗组（ GLP组）,每组20只。 SAP组、GLP-2组采用腹腔分次注射大剂量L-精氨酸方法制备SAP模型。观察SAP小鼠血和腹水淀粉酶及肠黏膜CD3＋、CD4＋、CD8＋淋巴细胞和IgA λ链的改变,应用GLP-2治疗后观察上述指标的改变。结果 SAP 组小鼠血和腹水淀粉酶值分别为（1260.93±58.99）U/L和（389.33±30.31） U/L,均高于 NC组和 GLP-2组,差异均有统计学意义（P值均〈0.01）。免疫组化法检测SAP组小鼠肠黏膜CD3＋、CD4＋、CD8＋淋巴细胞和IgA λ链的表达分别为（19.57±6.56）个/HP、（5.49±2.97）个/HP、（2.96±1.22）个/HP、（6.20±3.22）个/HP,低于NC组和GLP-2组,差异均有统计学意义（P值均〈0.05）；但GLP-2治疗组与NC组比较,CD4＋淋巴细胞和IgAλ链的表达差异均无统计学意义（P值均〉0.05）。结论 GLP-2能够提高SAP小鼠肠黏膜CD3＋、CD4＋、CD8＋淋巴细胞和IgA λ链的表达,对肠黏膜免疫屏障具有一定的保护作用。
- 孙凡华许建国张宗兵孔令尚汪华学刘牧林程兴望何先弟
- 关键词：急性胰腺炎肠黏膜免疫屏障胰高血糖素样肽-2淀粉酶
- LP17多肽对小鼠肠缺血再灌注损伤影响
- 2014年
- 目的：探讨LP17多肽对小鼠肠缺血再灌注（ IIR）损伤影响。方法将36只小鼠按数字表法随机分为假手术组（ S组）、IIR组（ I/R组）、IIR＋LP17对照肽治疗组（ C1组）、IIR＋LP17治疗组（ C2组）,每组9只。肠系膜上动脉夹闭20 min制作小鼠IIR模型,于再灌注前5 min将药物注入小鼠腹腔,24 h后处死小鼠,检测血清中可溶性髓样细胞触发受体-1（ sTREM-1）和肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）的浓度,观察肠黏膜损伤程度,免疫组化法检测肝脏细胞的核因子-κB（ NF-κB）的表达情况。结果血清sTREM-1、血清TNF-α和肝脏细胞NF-κB在I/R组和C1组升高,分别为（1686.34±55.98）pg/ml、（121.81±8.01） pg/ml、（3.36±0.62）表达和（1643.73±65.45） pg/ml、（119.88±8.05）pg/ml、（3.21±0.94）分；在C2组降低,分别为（944.58±39.75）pg/ml、（65.92±4.91）pg/ml和（0.92±0.55）分,与I/R组和C1组比较,差异均有统计学意义（P值均〈0.01）。光镜下S组小鼠小肠黏膜基本正常；I/R组和C1组绒毛破坏较重,绒毛坏死明显,黏膜下水肿、炎性细胞浸润更加明显,肠壁各层均变薄；C2组肠绒毛损伤明显减轻,其肠黏膜损伤评分与其他各组比较,差异均有统计学意义（P值均〈0.01）。结论 LP17多肽通过调节TREM-1的信号转导通路,减轻NF-κB和TNF-α过度激活所致炎症反应,减轻IIR引起的肠黏膜及远隔脏器的损伤。
- 孙学童季涛张宗兵孔令尚刘牧林何先弟
- 关键词：肠缺血再灌注损伤肠黏膜屏障
- 肠脂肪酸结合蛋白与内毒素早期诊断肠屏障功能障碍的临床研究被引量：26
- 2013年
- 目的筛选诊断肠屏障功能障碍特异度和敏感度较高的监测指标。方法收集存在肠屏障功能障碍且急性生理学及慢性健康状况（APACHE）Ⅱ评分≥8分的危重症患者70例及同期无肠屏障功能障碍且APACHEII评分≤6分的患者41例。记录患者一般情况、病史、症状、体征、24h尿量、机械通气治疗情况。留取静脉血，部分用于细菌培养，部分用于测定白细胞计数、肌酐水平、二胺氧化酶（DAO）活性、D-乳酸水平、肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）水平、内毒素水平。留取尿液，测定尿IFABP水平。留取24h尿液，测定24h尿IFABP总量。对可能的肠屏障功能障碍影响因素进行单因素分析（计量资料行t检验，计数资料行X^2检验）和多因素分析，并以ROC曲线评价筛选出的影响因素。结果与肠屏障功能障碍相关的因素为白细胞计数（OR=3．971，P=0．046）、血内毒素水平（OR=7．857，P=0．005）、24h尿IFABP总量（OR=11．154，P=0．001）。以血内毒素水平和24h尿IFABP总量来推测肠屏障功能障碍的ROC曲线下面积值分别为0．852和0．820（P均〈0．01），其最佳临界值分别为8．0pg／ml和17．12ng，其敏感度分别为97．8％和84．4％，其特异度分别为66．7％和72．7％。结论危重症患者出现消化道症状和体征，同时有血内毒素水平增高（〉8．0pg／m1）和（或）24h尿IFABP总量〉17．12ng，提示可能发生肠屏障功能障碍。
- 孔令尚郭园园刘牧林何先弟姜从桥刘瑞林
- 关键词：脂肪酸结合蛋白质类内毒素类尿分析
