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文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 10篇细胞
  • 5篇肿瘤
  • 5篇维甲酸
  • 5篇腺样
  • 5篇腺样囊性癌
  • 5篇囊性
  • 5篇囊性癌
  • 5篇基因
  • 4篇舌癌
  • 4篇涎腺
  • 3篇涎腺腺样囊性...
  • 3篇基因治疗
  • 3篇分化
  • 3篇癌变
  • 2篇动物
  • 2篇生物学
  • 2篇生物学特性
  • 2篇受体
  • 2篇转导
  • 2篇维甲酸受体

机构

  • 15篇上海第二医科...
  • 5篇上海第二医科...
  • 4篇苏州口腔医院
  • 1篇苏州市口腔医...

作者

  • 19篇刘兴坤
  • 14篇何荣根
  • 10篇周晓健
  • 7篇张志愿
  • 6篇陈万涛
  • 6篇孙春晓
  • 5篇陈诗书
  • 4篇周曾同
  • 2篇唐展云
  • 1篇林李嵩
  • 1篇李瑞
  • 1篇李伟国
  • 1篇洪炯
  • 1篇安钢
  • 1篇顾俊

传媒

  • 4篇口腔颌面外科...
  • 2篇上海口腔医学
  • 2篇中国肿瘤临床
  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇中华口腔医学...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇华西口腔医学...
  • 1篇国外医学(口...
  • 1篇苏州医学
  • 1篇中华口腔医学...

年份

  • 1篇2003
  • 1篇2002
  • 2篇2001
  • 5篇2000
  • 4篇1999
  • 6篇1998
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
苏州市7—14岁学生龋病综合防治的体会
2002年
安钢刘兴坤
关键词:龋病疾病预防健康教育
IL-2基因转导涎腺腺样囊性癌细胞的生物学特性变化
<正>目的:目前临床上对腺样囊性癌的治疗尚缺乏行之有效的方法,本文旨在探索细胞因子基因IL-2治疗腺样囊性癌的可行性。方法:将IL-2基因构建入多顺反子逆转录病毒载体pGCEN中,并将其导入肺高转移性人涎腺腺样囊性癌细胞...
孙春晓何荣根张志愿刘兴坤唐展云陈诗书
关键词:涎腺腺样囊性癌细胞基因转导生物学特性
文献传递
4NQO饮水诱发大鼠舌癌模型的建立
<正>目的:建立与人口腔环境相近的大鼠舌癌模型。方法:80只雄性SD大鼠随机分为2组。实验组70只,20ppm 4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)饮水喂养9—23周,肉眼及组织病理学观察癌变全过程;对照组10只,普通自...
刘兴坤何荣根周曾同孙春晓李伟国周晓健
关键词:异常增生原位癌
文献传递
HSV-tk基因转导对涎腺腺样囊性癌细胞生物学特性的影响
1999年
目的:检测单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-tk)基因的转导对高转移性涎腺腺样囊性癌细胞(ACC-M)生物学行为的影响。方法:对基因转导细胞作生长曲线测定、电镜观察、细胞周期检测、细胞表面组织相容复合物(MHC)类和类分子表达变化的测定。结果:HSV-tk基因转导组和亲本肿瘤细胞组无明显差别。
孙春晓何荣根张志愿刘兴坤周晓健陈诗书
关键词:HSV-TK基因基因转导涎腺肿瘤
HSV-tk/GCV系统对ACC-M细胞作用的体外试验被引量:10
1999年
目的:为研究HSV-tk/GCV系统对涎腺腺样囊性癌细胞株(ACC-M)细胞的体外杀伤作用。方法:采用MTT法和细胞计数法对GCV在不同剂量和不同作用时间时细胞的生存率进行研究。结果:HSV-tk/GCV系统能有效地杀伤ACC-M细胞,杀伤呈时间依赖性和剂量依赖性,这种作用有比较明显的旁杀伤效应,旁杀伤效应的强弱与细胞间的接触程度呈正比关系。结论:HSV-tk/GCV系统能有效地杀伤ACC细胞,可望用于ACC的治疗。
孙春晓何荣根张志愿刘兴坤周晓健陈诗书
关键词:腺样囊性癌细胞HSV-TK/GCV涎腺肿瘤
HSV-tk/GCV系统杀伤ACC-M细胞的机理研究被引量:6
2000年
目的 为探索HSV-tk/GCV(单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶基因/羟甲基无环鸟苷)基因治疗系统杀伤人高转移性腺样囊性癌细胞ACC-M 的机理。方法 采用荧光染色荧光显微镜观察、细胞DNA 电泳、流式细胞仪检测等方法。结果 研究发现,荧光染色有明显的细胞凋亡小体和染色质边聚现象;在GCV浓度较大(400 μm ol/L)作用时间较长(4 天)时有较明显的DNA 梯状现象;而FCM 发现在400 μm ol/LGCV 作用下有极明显的亚G1 峰。结论 HSV-tk/GCV基因治疗系统杀伤ACC-M
孙春晓何荣根张志愿刘兴坤周晓健陈诗书
关键词:HSV-TK/GCV腺样囊性癌基因治疗
4NQO诱发大鼠舌癌变细胞分化异常的超微结构观察被引量:2
2001年
目的 探讨 4 硝基喹啉 1 氧化物 (4NQO)诱发大鼠舌癌变细胞分化异常的超微结构及其变化规律。方法 口服 4NQO诱发大鼠舌粘膜癌变 ,透射电镜动态观察癌变过程中细胞的超微结构变化。结果 随大鼠舌癌变进展 ,鳞状上皮细胞浆、核、细胞间连接、基底膜等发生规律性变化。其中张力原纤维、桥粒、角质颗粒呈逐渐减少趋势 ,线粒体则逐渐增多 ;部分重度异常增生上皮已发生基底膜断裂 ,原位癌细胞有个别已突破基底膜。结论 口腔癌变是一个渐变过程 ,鳞状上皮分化异常主要表现为合成产物减少和增殖代谢活跃细胞器增多。电镜观察基底膜可以早期发现癌变。
刘兴坤何荣根陈万涛张志愿周曾同周晓健
关键词:舌癌分化超微结构
全反式维甲酸联合干扰素-γ对Tca8113细胞维甲酸受体基因表达的影响被引量:1
1999年
目的 研究已证实,全反式维甲酸(Alltransretinoicacid,ATRA)联合γ干扰素(Interferonγ,γIFN)对舌鳞癌细胞系(Tca8113)细胞有协同抗增殖和诱导调亡作用?维甲酸受体β(Retinoicacidreceptorsβ,RARβ)是介导维甲酸对鳞癌细胞起作用的关键基因。为了明确ATRA联合IFNγ对Tca8113细胞协同抗增殖作用机理,我们对RARβmRNA表达进行了研究。方法 在该研究中采用了RTPCR半定量检测方法检测RARβ表达水平;活细胞计数法用来进行观察细胞生长抑制情况。结果 1μmolL全反式维甲酸和1000μmlIFNγ单独应用时对Tca8113细胞生长抑制率分别为39.2%和44.4%。该两种药物联合应用时产生明显协同抗增殖作用(86.7%),并且发现IFNγ与低于有效药物浓度的ATRA(0.1μmolL)共同作用时亦能产生协同抗增殖效果。ATRA(1μmolL)、FINγ(1000μml)分别处理Tca8113细胞后其RARβ转录水平分别提高4倍和3倍,以上浓度的ATRA和IFNγ共同处理后,细胞RARβ转录水平增高12倍。结论 研究结果表明,IFNγ与ATRA联合应用能显著提高其对Tca8113细胞的抗增殖作用,而且证明IFNγ协同ATRA上调RARβ基因转录表达是其对Tca8113细胞产生协同抗增殖作用的关键机理所在。
陈万涛何荣根刘兴坤周晓健林李嵩
关键词:全反式维甲酸Γ-干扰素口腔鳞癌
头颈部鳞癌分化标志物与维甲酸的调变作用被引量:1
1998年
现代肿瘤发育生物学观点认为,肿瘤起源于机体的正常干细胞,它的发生主要表现为一种分化障碍,不是去分化(dediferentiation)现象,而是由于基因表达的程序发生差错所导致的分化的异常,即异分化(disdiferentiation)。头颈部鳞状细...
刘兴坤何荣根
关键词:头颈部肿瘤鳞癌维甲酸
端粒酶-肿瘤细胞“永生化”标志被引量:5
1998年
肿瘤细胞的重要特征之一是获得“永生”(im-mortality),其中端粒酶的活化起着关键性作用。近来的研究已在绝大多数人类肿瘤细胞中检测到端粒酶活性,而在正常人体组织中却无表达(生殖细胞、造血干细胞、表皮基底细胞等除外)[1~7],提示端粒酶可能是...
刘兴坤
关键词:端粒酶肿瘤细胞肿瘤发生
共2页<12>
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