伍静
- 作品数：33 被引量：154H指数：7
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省科技攻关计划湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 不同麻醉方法下腹腔镜胆囊切除术病人二氧化碳气腹前后血液动力学及心率变异性的变化被引量：29
- 2005年
- 腹腔镜技术广泛应用于胆囊切除术,人工气腹对呼吸循环功能的影响已引起人们的关注.本研究拟比较三种不同麻醉方法下,腹腔镜胆囊切除术病人二氧化碳(CO2)气腹前后血液动力学及心率变异性(HRV)的变化,探讨较合适的麻醉方法.
- 陈新民伍静张诗海姚尚龙
- 关键词：二氧化碳气腹血液动力学心率变异性
- 高胰岛素刺激离体大鼠心脏葡萄糖代谢与心肌酶释放的变化
- 2009年
- 目的探讨高胰岛素刺激离体大鼠心脏后心肌葡萄糖代谢与心肌酶和心肌蛋白释放的变化。方法30只SD大鼠随机分为5组，建立langendofff灌注模型，按照灌注液中含Insulin=0、10、20、30、50U／L进行60min灌注，定时收集冠脉流出液，测定葡萄糖浓度以评估葡萄糖代谢情况，测定肌酸激酶（CK），肌钙蛋白I（cTnI）含量以评估心肌损伤情况。结果与对照组相比，高胰岛素刺激组大鼠心肌葡萄糖摄取减少，心肌释放CK和cTnI增加。结论高胰岛素刺激大鼠离体心脏，引起心肌细胞摄取葡萄糖减少，葡萄糖代谢障碍，发生胰岛素抵抗（IR），心肌细胞受到损伤。
- 王珏姚尚龙伍静王华荣
- 盐酸右美托咪定用于非体外循环冠状动脉旁路移植手术的心脏保护被引量：4
- 2016年
- 目的观察合并使用盐酸右美托咪定对非体外循环冠状动脉旁路移植手术的心脏保护作用。方法将40例拟行冠状动脉旁路移植手术患者随机分为对照组(C组)和右美托咪定组(D组)各20例。D组麻醉诱导前给予盐酸右美托咪定0.5μg·kg-1负荷剂量,以0.5μg·kg^(-1)·h^(-1)持续输注,两组均采用靶控技术输注麻醉药物,以食道超声多普勒监测血容量和心功能,在严密监测下输液,补充血容量,维持循环稳定,每5 min记录有创血压和心率。于麻醉诱导后(t_0)、手术前(t_1)、术后结束后(t_2)、术后12 h(t_3)、术后24 h(t_4)抽取血标本检测cTnI、CK-MB和TNF-α、IL-6的含量。结果 D组患者切皮前(t_0、t_1)收缩压和心率均较C组术前显著下降,其他时间点差异无统计学意义。两组t_2、t_3、t_4血浆CK-MB、cTnI和TNF-α、IL-6均较t_0和t_1显著增高(P<0.05)。在t_2、t_3、t_4与C组相比显著降低(P<0.05),D组术后血管活性药物减少。结论盐酸右美托咪定可以降低非体外循环下冠状动脉旁路移植手术的炎症反应,减轻手术后的心肌损伤,改善术后患者心脏功能。
- 吴志林褚淑娟王洁伍静
- 关键词：心肌保护
- 基于移动互联网络构建分娩镇痛管理的新系统被引量：1
- 2023年
- 围术期镇痛不足会导致患者出现一系列生理和心理问题,不利于术后恢复,增加急性疼痛慢性化的风险[1]。目前,疼痛管理发生了两大转变:①缓解疼痛的理念从疼痛控制转为疼痛管理;②疼痛管理团队从以麻醉医师为主体逐渐转为以护士为主体,同时有内科医师、麻醉医师、心理治疗医师等共同参与[2]。我国围术期疼痛管理理念已经从急性疼痛小组(APS)逐步转变为多学科疼痛管理模式,其中护士已经成为疼痛管理的核心人员[3]。
- 王贝贝伍静姚尚龙
- 关键词：加速康复外科
- 不同浓度胰岛素对脐静脉内皮细胞形态和活性的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察不同浓度胰岛素对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)形态和细胞活性的影响,用以筛选内皮细胞胰岛素抵抗模型。方法应用含不同浓度胰岛素(50,40,30,20,10,1,0.1,0.01U/L)的DMEM培养基与HUVEC共同培养6、12、24、36、48、72h;观察细胞形态学变化;四甲基偶氮唑盐比色法(tet-razolium colormetric assay,MTT)测定细胞活性。结果①细胞形态学变化:当胰岛素浓度小于10U/L,HUVEC生长加速;当胰岛素浓度为30U/L时,HUVEC出现核固缩;当胰岛素浓度达到50U/L时,HUVEC出现核碎裂和核溶解。②MTT法测定细胞活性:与0.01U/L组比较,当胰岛素浓度为50U/L时,细胞活性显著下降(P<0.01),当胰岛素浓度小于10U/L时,模型组细胞活性无统计学变化(P>0.05)。当作用时间超过36h,残留细胞数明显下降,细胞活性显著降低(P<0.01)。③析因设计资料的方差分析结果:不同胰岛素剂量组间差异有统计学意义(P<0.01);不同用药时间(胰岛素作用时间)组间差异有统计学意义(P<0.01);胰岛素剂量和用药时间之间交互效应有统计学意义(P<0.01);模型拟合效果理想,R2=0.928。交互效应轮廓图也提示胰岛素给药剂量和作用时间存在交互效应。结论胰岛素对人脐静脉内皮细胞的生长发育具有双向调控作用,胰岛素浓度30U/L、作用时间48h的有可能成为血管内皮细胞胰岛素抵抗的细胞模型。
- 肖维民姚尚龙刁波周芳武庆平王珏戴中亮伍静
- 关键词：胰岛素脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗
- 活性氧与心肌缺血/再灌注损伤诱发的细胞凋亡被引量：9
- 2002年
- 细胞凋亡是心肌缺血/再灌注损伤的病理特征之一,而且是损伤早期的主要死亡方式,对心肌缺血/再灌注损伤 及其转归具重要意义。活性氧学说是心肌缺血/再灌注性细胞凋亡的机制之一,本文综述了其信号转导途径及Bcl-2相关蛋白 家族,热休克蛋白对该途径的调控。
- 伍静姚尚龙
- 关键词：活性氧心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡BCL-2蛋白信号转导
- 不同输血策略对ICU贫血患者预后的影响被引量：6
- 2014年
- 目的:调查ICU内红细胞输血情况,比较限制性输血策略和开放性输血策略对预后的影响。方法:选择ICU内2011-06-2012-09行红细胞输血治疗的重症患者共185例,采用回顾性分析比较两种输血策略对临床预后的影响。结果:有序Logistic回归显示ICU内输红细胞总量和预后无关。限制性输血组和开放性输血组的病死率分别为15.8%和11.1%,差异无统计学意义。结论:ICU输血总量和患者预后无关。限制性输血策略和开放性输血策略对患者预后的影响没有明显区别。
- 王慧袁世荧伍静
- 关键词：贫血ICU输血限制性输血
- 丙泊酚预处理对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨丙泊酚对缺氧 /复氧心肌细胞损伤的保护作用及可能机制。方法 将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为正常对照与丙泊酚不同浓度处理组 ,分别以 0、 12 5、 2 5、 5 0、 10 0 μmol/L丙泊酚预处理 2 0min后 ,予以缺氧3h复氧 1h。结果 与对照组相比 ,单纯缺氧 /复氧 (0 μmol/L组 )细胞活力与超氧化物歧化酶 (SOD)活性显著下降 ,乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)水平显著升高 (P <0 0 1)。丙泊酚预处理以剂量依赖性减轻细胞活力下降及LDH、CK水平上升 ,并拮抗MDA水平上升及SOD活性下降的作用 (P <0 0 1或 0 0 5 ) ,2 5μmol/L组保护作用达峰值 (P <0 0 1)。结论 丙泊酚以剂量依赖性保护缺氧 /复氧心肌细胞损伤 ,2 5 μmol/L该作用达峰值。
- 伍静姚尚龙杨艳毛卫克田元
- 关键词：丙泊酚心肌再灌注损伤乳酸脱氢酶肌酸激酶
- 异丙酚预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的影响被引量：11
- 2004年
- 目的 探讨异丙酚预处理对心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制。方法 成年雄性 SD 大鼠18只，随机分为对照组(C组)、I-R 组、50μmol/L 异丙酚预处理组(P组)，每组6只。建立Langendorff 离体心脏灌流模型，平衡35min 后 I-R 组和 P 组均停灌30min，然后复灌120min。其中 P 组停灌前用含50μmol/L 异丙酚的 K-H 液灌流10min，并用无异丙酚的 K-H 液冲洗10min。C 组不停灌，也不用异丙酚处理。灌流结束后，制备心肌组织匀浆，测定 NO 含量、总 NOS 及超氧化物歧化酶(SOD)活性，用免疫组化 SABC 染色检测诱导型 NOS(iNOS)蛋白与血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达水平，同时行光镜及透射电镜观察。结果病理学显示 C 组正常，I-R 组心肌组织严重损伤，P 组轻度损伤；与C 组相比，I-R 组和 P 组 iNOS、HO-1蛋白表达量和 iNOS 活性均升高，cNOS 活性均降低(P<0.05或0.01)；I-R 组总 NOS 活性和 NO 含量、Cu.Zn-SOD、Mn-SOD 和总 SOD 活性均降低(P<0.05或0.01)，但P 组无变化(P>0.05)。与 I-R 组比较，P 组除 iNOS 活性不变外，其余指标均升高(P<0.05或0.01)。结论 异丙酚预处理对心肌 I-R 损伤具有保护作用，其机制在于抑制或清除氧自由基以降低氧化应激水平，并通过恢复 cNOS 活性而增加 NO 的含量。
- 伍静姚尚龙黄方敏武宙阳
- 关键词：异丙酚NOS活性缺血-再灌注损伤离体心脏灌流
- 右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血-再灌注后心室功能和细胞凋亡的影响被引量：10
- 2015年
- 目的探讨右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后心室功能和心肌细胞凋亡的影响。方法 30只SD大鼠随机分为三组,右美托咪定组(D组),右美托咪定+育亨宾组(D+Y组)和对照组(IR组),D组给予右美托咪定5μg·kg-1·h-1预处理1h,D+Y组静脉注射育亨宾1mg/kg,10min后按5μg·kg-1·h-1输注右美托咪定1h;IR组仅输注等量生理盐水,建立Langendorff缺血-再灌注模型,每10分钟测定左心室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、下降速率(±dp/dtmax),计算左心室发展压(LVDP)。60min后取下心脏并以TUNEL检测心肌细胞的凋亡,RT-PCR检测Bcl-2mRNA,Bax mRNA的表达。结果与D组比较,再灌注后不同时点IR组和D+Y组大鼠LVDP、±dp/dtmax、Bcl-2mRNA表达明显降低、LVEDP、Bax mRNA表达明显升高(P<0.05)。IR组和D+Y组LVDP、LVEDP、±dp/dtmax、Bcl-2mRNA和Bax mRNA表达差异均无统计学意义。IR组细胞阳性率为(36.1±9.2)%、D+Y组为(38.2±6.5)%,明显高于D组为(24.0±8.3)%(P<0.05),而IR组和D+Y组细胞阳性率差异无统计学意义。结论右美托咪定预处理可以显著改善大鼠心肌缺血-再灌注损伤后的心室功能,并且可能通过调控凋亡基因Bcl-2mRNA和促凋亡基因BaxmRNA的表达,减少心肌细胞凋亡。
- 吴志林褚淑娟桂平伍静姚尚龙
- 关键词：心肌保护缺血-再灌注损伤细胞凋亡
