伍婷婷
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
- 供职机构：武汉市普爱医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白激酶C-β抑制剂LY333531对1型糖尿病大鼠肾功能的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:观察蛋白激酶C(PKC)-β抑制剂LY333531对1型糖尿病大鼠肾功能的保护作用。方法:27只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和LY组,每组各9只。后两组采用一次性尾静脉注射60mg/kg链脲佐菌素(STZ)成功构建1型糖尿病模型。LY组大鼠给予PKC-β抑制剂LY333531(10mg/kg/天)灌胃治疗8周。抽取各组大鼠颈动脉血并留取24h尿液,测量血糖、内生肌酐清除率和24h尿蛋白。之后处死各组大鼠,摘取肾脏称重并计算肾重/体重。统计学分析各组上述指标的差异。结果:与正常对照组比较,糖尿病组和LY组大鼠的体重均明显减轻,而肾重、肾重/体重、血糖及24h尿蛋白均显著升高(P<0.05);LY组大鼠的肾重/体重、内生肌酐清除率及24h尿蛋白水平均低于糖尿病组(P<0.05),两组肾重、体重和血糖差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PKC-β抑制剂LY333531有利于改善1型糖尿病大鼠内生肌酐清除率和减少蛋白尿的产生。
- 伍婷婷曾吉张百芳叶凤
- 关键词：糖尿病肾功能
- 临床患者感染无乳链球菌分离株的耐药性分析被引量：9
- 2015年
- 目的了解无乳链球菌感染的临床分布及耐药特点,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法无乳链球菌分离自2011年1月-2012年12月门诊及住院患者送检各类感染标本,采用纸片扩散法(K-B法)进行抗菌药物敏感性试验,红霉素和克林霉素双纸片协同试验(D试验)确定其耐药表型。结果分离的118株无乳链球菌主要分离自妇产科,占36.4%,标本主要来源于阴道分泌物,占36.4%;对红霉素和克林霉素的耐药率最高,分别为58.5%和53.4%,其中耐药表型以cMLSB型为主,对左氧氟沙星的耐药率次之,为22.0%;2011年分离的无乳链球菌对左氧氟沙星的耐药率28.6%,高于2010年的12.2%(P<0.05);其中未发现对青霉素、头孢曲松、头孢噻肟、万古霉素耐药菌株。结论青霉素仍可作为治疗无乳链球菌感染的首选药物;红霉素和克林霉素作为预防和治疗无乳链球菌感染的药物应用价值应重新评价,近年来喹诺酮类抗菌药物的耐药率较高应给予重视。
- 伍婷婷闵小春王威
- 关键词：无乳链球菌耐药性药敏试验
- 高浓度葡萄糖诱导大鼠肾小球系膜细胞VEGF的表达上调依赖于PKCβⅠ和RhoA的活化
- 2015年
- 目的:研究高浓度葡萄糖是否通过蛋白激酶C(PKC)βⅠ和RhoA信号通路介导大鼠肾小球系膜细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达上调。方法:体外培养SD大鼠肾小球系膜细胞,给予葡萄糖和各种抑制剂处理细胞,提取细胞蛋白,采用Western免疫印迹检测PKCβⅠ及RhoA蛋白的表达量变化,同时提取RNA,采用实时定量PCR观察VEGF mRNA浓度变化。结果:高浓度葡萄糖(30mmol/L)诱导肾小球系膜细胞VEGF mRNA表达增加,而甘露醇对照组VEGF mRNA表达水平未见明显改变(P>0.05)。高浓度葡萄糖刺激系膜细胞RhoA和PKCβⅠ发生活化,RhoA-GTP蛋白和胞膜PKCβⅠ蛋白均呈时间依赖性增加。使用Rho激酶特异性抑制剂(HA-1077)预处理细胞后,VEGF mRNA表达量与高糖组相比明显下调(P<0.05)。进一步使用广谱PKC抑制剂(PMA)、传统PKC抑制剂(G6976)以及PKCβ特异性抑制剂(LY333531)预处理细胞后,VEGF mRNA和RhoAGTP蛋白表达量与高糖组相比均受到抑制(P<0.05)。结论:高浓度葡萄糖可能通过间接活化PKCβⅠ来激活RhoA信号通路,从而上调系膜细胞VEGF的表达,该信号通路在糖尿病肾病的病理过程中发挥着重要作用。
- 伍婷婷黄新次叶凤张百芳
- 关键词：肾小球系膜细胞VEGFRHOA
- 不同分子区域的Caveolin-1真核表达载体构建及其对Caveolin-1基因敲除小鼠系膜细胞周期的影响
- 2010年
- 目的:构建含不同分子区域的caveolin-1真核表达质粒,转染caveolin-1基因敲除小鼠(Cav-1-/-)的肾小球系膜细胞,观察能否逆转系膜细胞周期阻滞。方法:首先从pLHCX-N-FLAG2/caveolin-1全长质粒中扩增cave-olin-1 N末端(第1-82位氨基酸)、N末端+脚手架区(第1-101位氨基酸)的cDNA片段,同时在引物两端加上限制性酶切位点HindⅢ及XhoⅠ,再与复制缺陷型逆转录病毒表达载体pLHCX-N-FLAG3连接。完成酶切和测序鉴定后将pLHCX-N-FLAG3/cav-1-82和pLHCX-N-FLAG3/cav-1-101分别转染HEK293T细胞,包装产生有感染力的病毒颗粒,再分别感染Cav-1-/-系膜细胞,流式细胞分析观察能否逆转细胞周期阻滞。结果:成功构建含caveolin-1 N末端、N末端+脚手架区片段的重组真核表达载体,流式细胞分析发现pLHCX-N-FLAG3/cav-1-82和pLH-CX-N-FLAG3/cav-1-101基因导入Cav-1-/-系膜细胞,可逆转G0/G1细胞周期阻滞。Vcaveolin-1可能主要通过N末端第1-82位氨基酸区域参与细胞周期进程,具体机制还需进一步研究。
- 黄丽丽张百芳叶凤伍婷婷曹佳李小明
- 关键词：小凹蛋白真核表达质粒细胞周期阻滞
