马斌娟
- 作品数：7 被引量：9H指数：1
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- 平阳霉素注射治疗广泛性喉血管瘤1例
- 马斌娟何健杨蒙生
- 鸦胆子油乳对Hep-2细胞增殖抑制及凋亡诱导作用的研究
- 目的：探讨鸦胆子油乳注射液对喉癌Hep-2细胞的抑制作用及机制。 方法：利用MTT比色法检测五个不同药物浓度(0.1、0.2、0.4、0.6、0.8g/L)对细胞的抑制率;采用倒置显微镜观察细胞的形态变化;流式细胞仪检...
- 马斌娟
- 关键词：HEP-2细胞鸦胆子油乳注射液增殖抑制凋亡诱导作用
- 低温等离子消融联合中药治疗会厌囊肿58例被引量：1
- 2014年
- 目的:观察低温等离子消融联合半夏厚朴汤合消瘰丸治疗会厌囊肿的临床疗效。方法:将116例患者随机分为观察组、对照组各58例,2组均采用低温等离子消融术治疗,观察组术后口服半夏厚朴汤合消瘰丸治疗。结果:会厌囊肿评分2组治疗后均明显降低(P<0.05),观察组降低更明显(P<0.05)。2组手术时间、术中出血量比较无明显差异(P>0.05),但术后出血量观察组少于对照组(P<0.05)。结论:低温等离子消融术联合半夏厚朴汤合消瘰丸治疗会厌囊肿临床疗效显著。
- 陈彤李丽毛臻马斌娟何健
- 关键词：会厌囊肿低温等离子半夏厚朴汤消瘰丸
- 人喉癌Hep-2细胞株CD133＋肿瘤干细胞生物学特性研究
- 2013年
- 目的 研究喉癌Hep-2细胞株中CD133＋肿瘤细胞的干细胞特性及其生物学特性.方法 流式细胞仪分选Hep-2细胞株中CD133＋肿瘤细胞,Transwell法检测CD133＋肿瘤细胞侵袭能力及三代克隆形成能力；CD133＋肿瘤细胞与紫杉醇共培养,10 Gy的直线加速器照射CD133＋肿瘤细胞,四甲基偶氮唑蓝法计算其相对存活率和生长抑制率,观察其放化疗抵抗性.结果 CD133＋细胞比例为3.1％±0.2％,流式细胞仪分选纯度可达90.2％±5.5％,分选后的CD133＋细胞贴壁,呈团块状、克隆球状生长.增殖速度明显较CD133-细胞快；Transwell实验中,相同视野CD133＋细胞穿膜细胞数（526±39）个/每视野,而CD133-细胞为（220±20）个/每视野,二者差异有统计学意义（t=22.08,P＜0.01）；CD133＋细胞三代克隆形成率分别为30.0％±4.7％、32.2％±3.6％、32.7％±3.4％,CD133-细胞三代克隆形成率分别为15.2％±2.2％、12.0％±2.5％、13.8％±3.3％,同代比较差异有统计学意义（t值分别为8.99、14.66、12.69,P值均＜0.01）.在紫杉醇共培养体系中,CD133＋细胞24 h、48 h、72 h的相对存活率分别为90.1％±5.9％、85.1％±7.1％、70.3％±6.4％,均高于同时期对照组CD133-细胞（t值分别为5.24、8.18、8.14,P值均＜0.01）；放射线照射后,CD133＋细胞生长抑制率30.0％±7.1％,显著低于CD133-细胞的55.0％±6.3％（t=8.30,P＜0.01）.结论 CD133＋ Hep-2细胞所占比例较小,具有强的增殖、侵袭能力及克隆形成能力,对放化疗有抵抗性,具有干细胞特性.靶向CD133＋肿瘤细胞,有望有效杀伤喉癌干细胞.
- 卫旭东何健高江霞王晶宇马斌娟陈静
- 关键词：肿瘤肿瘤干细胞克隆细胞辐射耐受性
- 鸦胆子油乳对Hep-2细胞增殖与凋亡诱导作用的研究被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨鸦胆子油乳注射液对喉癌Hep-2细胞的增殖抑制及调亡诱导作用。方法:利用MTT比色法检测5个不同药物浓度(0.1、0.2、0.4、0.6和0.8g/L)对细胞的抑制率;采用倒置显微镜观察细胞的形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测凋亡基因Bcl-2和Bax的表达。结果:MTT显示,鸦胆子油乳对Hep-2细胞的生长抑制作用呈剂量和时间依赖性。倒置显微镜下可见细胞凋亡的形态学改变,显示加药组细胞染色体固缩,聚集呈块状、新月状,出现凋亡小体。流式细胞仪检测显示,0.2、0.4和0.6g/L药物作用48h后凋亡率分别为(42.58±4.36)%、(57.71±3.07)%和(75.50±3.93)%,显著高于对照组(0.96±0.17)%,差异有统计学意义,F=8.82,P=0.003;实时荧光定量PCR结果显示,随着鸦胆子油乳注射液的浓度增加,Bcl-2mRNA的表达减少,Bax mRNA的表达量逐渐上升,与对照组比较差异有统计学意义,P<0.01。结论:鸦胆子油乳能够抑制Hep-2细胞的增殖并诱导其凋亡,作用呈剂量和时间依赖性。
- 马斌娟卫旭东高江霞李娟何健
- 关键词：喉肿瘤鸦胆子油乳注射液HEP-2细胞
- 基于网络药理学探讨姜黄素抗人喉癌细胞的分子机制及其实验研究被引量：1
- 2022年
- 目的基于网络药理学探讨姜黄素抗喉癌的关键靶点并设计实验加以验证。方法姜黄素靶点通过Swiss Target Prediction与PharmMapper数据库进行筛选,喉癌靶点通过GeneCards、OMIM数据库进行筛选,通过FunRich软件获得共有靶点,使用DAVID平台对姜黄素-喉癌共有靶点进行基因本体(GO)生物进程及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,基于Cytoscape软件进行关键靶点筛选,采用分子对接对关键靶点进行验证分析,细胞划痕实验观察姜黄素对喉癌细胞迁移能力的影响,使用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测姜黄素对细胞增殖能力的影响及对化疗药物多柔比星的化疗增效作用,Western blot检测姜黄素对喉癌细胞中磷酸化信号转导及转录因子3(P-STAT3)蛋白表达水平的影响。结果共获得12个共有靶点,通路富集分析发现与喉癌相关信号通路为癌症中的蛋白多糖通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号传导通路、癌症中的通路、缺氧诱导因子1(HIF-1)信号传导通路、JAK-STAT信号传导通路、癌症中的碳代谢通路、血管内皮生长因子信号传导途径,通过分子对接发现:姜黄素与P-STAT3有较好的结合,细胞划痕实验观察到姜黄素可抑制喉癌细胞的迁移能力,CCK-8法发现姜黄素可明显抑制喉癌细胞的体外增殖活性,且姜黄素对化疗药多柔比星具有化疗增效作用;Western blot实验发现随着姜黄素浓度的提高不同程度的抑制喉癌细胞P-STAT3蛋白的表达。结论姜黄素呈剂量依赖性抑制喉癌细胞的增殖、迁移;姜黄素对化疗药物多柔比星具有化疗增效作用;姜黄素通过调节表皮生长因子受体(EGFR)、E1A结合蛋白p300(EP300)及P-STAT3抗喉癌肿瘤细胞,已验证的靶点为P-STAT3。
- 姜雪莲卫旭东卫旭东马斌娟
- 关键词：喉癌姜黄素网络药理学P-STAT3化疗增效
- 以声嘶及呼吸困难为首发症状的皮肌炎一例
- 2012年
- 患者女，68岁，因声嘶1月余，呼吸困难2周于2009年7月17日收入甘肃省人民医院耳鼻咽喉头颈外科。患者1个月前因感冒出现声音嘶哑，
- 卫旭东魏永宏何健李丽马斌娟刘凤磊
- 关键词：首发症状声嘶皮肌炎耳鼻咽喉头颈外科声音嘶哑
