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熊安秀

作品数:43 被引量:116H指数:8
供职机构:三峡大学第一临床医学院更多>>
发文基金:湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 37篇期刊文章
  • 3篇科技成果
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 42篇医药卫生

主题

  • 20篇细胞
  • 14篇儿童
  • 11篇哮喘
  • 9篇凋亡
  • 9篇哇巴因
  • 7篇细胞凋亡
  • 6篇褪黑素
  • 6篇黑素
  • 6篇白血
  • 6篇白血病
  • 5篇炎症
  • 5篇JURKAT...
  • 5篇JURKAT...
  • 4篇综合征
  • 4篇疗效
  • 4篇淋巴
  • 4篇淋巴细胞
  • 4篇基因
  • 4篇CASPAS...
  • 3篇蛋白

机构

  • 39篇三峡大学第一...
  • 7篇华中科技大学
  • 4篇三峡大学

作者

  • 43篇熊安秀
  • 18篇王敏
  • 10篇蔡正维
  • 9篇芦伟
  • 9篇张光环
  • 6篇王敏
  • 5篇姚钧兰
  • 5篇金润铭
  • 5篇白燕
  • 5篇宋自强
  • 4篇林雯
  • 4篇谢利波
  • 4篇谢莹莹
  • 3篇寇宏
  • 3篇李红义
  • 3篇刘孝桥
  • 3篇费洪宝
  • 2篇王群兴
  • 2篇吴晓燕
  • 2篇陈春宝

传媒

  • 5篇实用医学进修...
  • 3篇实用儿科临床...
  • 3篇华中医学杂志
  • 3篇巴楚医学
  • 2篇临床肺科杂志
  • 2篇中国热带医学
  • 2篇临床和实验医...
  • 1篇中国煤炭工业...
  • 1篇中国优生与遗...
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇临床血液学杂...
  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇现代诊断与治...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国实用儿科...
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇小儿急救医学
  • 1篇国外医学(儿...
  • 1篇中国实验血液...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 3篇2009
  • 4篇2008
  • 4篇2007
  • 4篇2006
  • 7篇2005
  • 5篇2004
  • 3篇2003
43 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一种多端口便携式、应急式呼吸机
一种多端口便携式、应急式呼吸机,包括氧气发生机,还包括多根输氧管和多个面罩,各根输氧管一端均连通氧气发生机,各根输氧管另外一端与各面罩相连,在输氧管上安装有单向阀和流量开关,在单向阀与面罩之间设有湿润部分,所述湿润部分包...
刘孝桥涂睿熊安秀蔡正维芦伟肖晗蒋伟明
文献传递
哇巴因诱导白血病细胞凋亡的作用机制被引量:1
2003年
目的 :研究哇巴因对白血病细胞株Jurkat是否具有凋亡诱导作用 ,探索其可能的信号传导通路 ,阐明哇巴因诱导细胞凋亡的作用机制。方法 :采用四甲基偶氮唑盐 (MTT)法观察哇巴因对白血病细胞生长的抑制程度 ;应用电镜及流式细胞术观测细胞凋亡 ;应用Western blot检测细胞外信号调节蛋白激酶 (extracelluarsignal regulatedkinase1/ 2 ,简称ERK1/ 2 )的表达。结果 :哇巴因能诱导白血病细胞凋亡 ,细胞凋亡的数量与哇巴因的浓度呈正相关 ,Western blot检测结果显示哇巴因作用后 ,磷酸化ERK1/ 2 的表达减低。结论 :细胞外信号调节蛋白激酶ERK通路可能参与了哇巴因引起的白血病细胞的凋亡过程。
金润铭熊安秀白燕林雯吴晓艳余慧费洪宝
关键词:白血病哇巴因细胞凋亡信号传导通路
基于TARGET数据库筛选儿童急性髓细胞白血病的关键基因和信号通路
2023年
目的应用生物信息学方法对TARGET数据库进行分析,筛选儿童急性髓细胞白血病(AML)相关差异基因及信号通路。方法从TARGET数据库下载AML患儿的临床信息和基因表达信息。采用R软件筛选低/中高危患儿的差异基因、初诊/复发患儿的差异基因。应用DAVID对差异基因进行富集分析。采用STRING和Cytoscape软件筛选枢纽(hub)基因。采用Cox回归分析hub基因与总生存期的关系。结果通过分析TARGET数据库AML患儿的基因表达数据集,获得96个与危险度分层和复发相关的差异基因,其中上调基因38个,下调基因58个。蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析鉴定出15个hub基因。上调的7个hub基因与危险度分层呈正相关(均P<0.05),下调的8个hub与危险度分层呈负相关(均P<0.05)。Cox回归分析结果显示,15个hub基因影响儿童AML患儿的总生存期,其中DNMT3B、DPP4、CENPE和H3C10是影响儿童AML患儿总生存期的独立危险因素。结论PPI网络分析鉴定出的15个hub基因可能是儿童AML潜在的分子标志物,为深入研究儿童AML的发病机制和治疗靶点提供方向。
邓颖熊安秀刘景珍祁闪闪熊昊
关键词:生物信息学分子标志物
褪黑激素对哮喘大鼠的防治作用被引量:1
2009年
目的探讨褪黑激素(MT)对哮喘大鼠的防治作用及可能机制。方法56只健康雌性SD大鼠随机分成7组,每组8只。用卵清蛋白建立哮喘大鼠模型。MT大剂量组(T1组)、MT中剂量组(T2组)、MT小剂量组(T3组)和地塞米松(DXM)组(D组)分别于雾化前0.5 h腹腔注射MT水溶液0.1、1、10 mg·k^(-1),DXM水溶液0.5 mg·kg^(-1);哮喘模型组(B组)给予等量生理盐水。正常对照组(A1组)和正常用药组(A2组)在造模时给予等量生理盐水替代,A2组于每次雾化前0.5 h腹腔注射MT水溶液0.1 mg·kg^(-1)。计数外周血嗜酸粒细胞(EOS)百分比、肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞总数、每高倍镜视野下气道周围EOS数目,流式细胞术检测外周血中CD4^+CD25^+调节性T细胞(CD4^+CD25^+Tr)数目变化。结果(1)与A1组相比,A2组外周血EOS百分比、BALF炎症细胞总数及每高倍镜视野下气道周围EOS数目无差异(均P>0.05)。与B组相比,T1、T2、T3和D组气道上述指标呈不同程度降低或降至正常。(2)与A1组相比,A2、B、T1和T2组大鼠外周血中CD4^+CD25^+Tr/CD4^+T百分比均升高,而各治疗组与B组相比有不同程度降低。结论MT对CD4^+CD25^+Tr的调节作用可能是减轻哮喘大鼠气道炎性的机制之一,其对CD4^+CD25^+Tr的影响与MT的使用剂量和大鼠机体的免疫状态均有关。
姚钧兰王敏张光环熊安秀
关键词:褪黑激素哮喘T淋巴细胞调节性炎症
拓扑替康促卵巢癌顺铂耐药细胞COC1/DDP凋亡的分子机制研究
王薇许先蓉熊安秀黄骥龙兵赵安珍柯顺安李华张春梅宋平平
该成果通过一系列分子生物学实验,在分子水平研究了TPT 对顺铂耐药的卵巢癌细胞株COC1/DDP的药理作用,并深入探讨了TPT诱导顺铂耐药细胞凋亡的内在作用机制。提出TPT诱导COC1/DDP细胞凋亡可能与bax基因表达...
关键词:
关键词:拓扑替康卵巢癌耐药顺铂凋亡
哇巴因诱导白血病细胞株凋亡及其机制研究
熊安秀王敏王薇黄骥白燕金润铬
该成果通过在体外予不同浓度的哇巴因作用于培养的T淋巴细胞白血病细胞株(Jurkat ),表明哇巴因对Jurkat 细胞增殖有较强的抑制作用,且在一定的浓度(大于10-7M)和时间范围内能诱导Jurkat细胞凋亡;Casp...
关键词:
关键词:哇巴因BCL-2BAXCASPASE-3
血清褪黑素水平与儿童哮喘关系的临床研究
2008年
目的:研究支气管哮喘患儿在不同病情时的血清褪黑素水平变化,探讨影响哮喘患儿血清褪黑素水平变化的因素。方法:收集哮喘急性发作期患儿血清样品45例,其中轻度15例、中度15例、重度15例、临床缓解期患儿15例、健康对照组15例,应用ELISA法测定血清样品的褪黑素水平。结果:血清褪黑素水平轻度发作组为(22.76±5.16pg/m1),中度发作组(16.79±3.35pg/m1),重度发作组(11.54±1.45pg/m1),缓解期组(22.06±3.36pg/m1),对照组(28.72±4.32pg/m1)。五组间进行多重比较,除缓解组与轻度发作组无显著差别外,其余各组间差别显著(P〈0.05),且随着病情的加重,褪黑素的水平逐渐降低。结论:哮喘患儿血清褪黑素水平明显降低,它的降低可能与患儿睡眠紊乱,机体处于应激状态有关。
王敏谢利波张光环熊安秀姚钧兰
关键词:褪黑素哮喘儿童
锚蛋白的研究进展被引量:8
2003年
细胞骨架蛋白(锚蛋白)属于联结蛋白家族,广泛存在于各种组织细胞中。锚蛋白连接整合膜蛋白到细胞骨架蛋白网络,在多种细胞功能活动中起关键作用,参与机体生长、发育、细胞内蛋白转运、细胞极性的建立和维持、细胞黏附、信号传导以及mRNA转录等。对锚蛋白功能的研究将有助于阐明与其异常相关疾病的发病机制,为基因诊断和治疗提供理论基础。
熊安秀
关键词:锚蛋白细胞骨架膜蛋白带3蛋白钠泵细胞黏附分子
哇巴因诱导Jurkat T淋巴细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的变化被引量:1
2005年
目的探讨哇巴因对白血病细胞株Jurkat是否具有凋亡诱导作用,并进一步研究bcl2基因家族在此过程中的作用。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察哇巴因对Jurkat细胞生长的抑制程度;脱氧核苷酸末端转移酶(TdT)介导的缺口末端标记法等观察细胞凋亡;半定量逆转录PCR检测bcl2、bax基因表达水平;应用Westernblot检测Bcl2、Bax蛋白表达水平。结果哇巴因能诱导Jurkat细胞凋亡,细胞凋亡的数量与哇巴因的浓度和作用时间呈正相关,在此过程中出现bax转录,Bax蛋白表达增加。结论bcl2基因家族参与了哇巴因诱导Jurkat细胞凋亡的基因调控。
熊安秀金润铭白燕林雯吴晓燕费洪宝
关键词:哇巴因细胞凋亡BAX蛋白淋巴细胞
褪黑素对哮喘大鼠CD4^+CD25^+调节性T细胞的影响及抗炎作用被引量:1
2008年
目的:研究褪黑素对哮喘大鼠CD4^+CD25^+调节性T细胞的影响及抗炎作用。方法:32只SPF级SD大鼠随机分成4组造模,哮喘组、MT组、地塞米松组、正常组,每组8只。各组于最后一次雾化激发后取外周血涂片染色,计数外周血中嗜酸性粒细胞(EOS)百分比;收集肺泡灌洗液(BALF),计数炎症细胞总数;制作肺组织石蜡切片,HE染色计数气道周围EOS数目;用免疫增强浊度法检测血清中IgE水平;用流式细胞术检测外周血中CD4^+CD25^+Tr数目变化。结果:①哮喘组外周血中CD4^+CD25^+Tr/CD4^+T细胞比值与气道周围EOS细胞数呈现高度负相关(r=-0.73,P〈0.05),与BALF细胞总数亦高度负相关(r=-0.78,P〈0.05),与血清IgE水平未见显著相关;②CD4^+CD25^+Tr/CD4^+T细胞比值哮喘组显著高于其他各组(均为P〈0.01),其他三组差异无统计学意义;③MT组气道周围EOS计数、外周血EOS比例、BALF细胞总数及IgE水平明显低于哮喘组(均为P〈0.01)。结论:CD4^+CD25^+Tr参与了哮喘的发病。褪黑素能显著降低哮喘大鼠CD4^+CD25^+Tr的数目,有效减轻哮喘大鼠气道炎症和血清IgE上升水平。
王敏姚钧兰熊安秀张光环王群兴罗春华
关键词:褪黑素哮喘调节性T细胞炎症
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