林福生
- 作品数：14 被引量：57H指数：5
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- 西维来司钠对重症急性胰腺炎大鼠肝细胞凋亡及B-淋巴细胞／白血病-2／bax表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察西维来司钠（Sivelestat）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肝细胞凋亡及B-淋巴细胞／白血病-2（bcl-2）／bax基因表达的影响，并探讨其机制。方法健康雄性SD大鼠54只，随机分为C组（对照组）、P组（SAP组）、S组（SAP＋Sivelestat治疗组），每组18只。c组为假手术组，P组大鼠以4％牛黄胆酸钠胆胰管逆行注射制造重症急性胰腺炎模型，s组造模后立即给予Sivelestat[0．2mg／（kg·h）]尾静脉注射治疗。3组大鼠术后3、6、12h分别取6只检测血清中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）含量；取肝组织测定丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量；原位末端标记（TUNEL）法检测造模后大鼠肝细胞凋亡并计算凋亡指数（AI）；流式细胞术方法测定肝细胞凋亡率；Westernblot法检测造模后12hbcl-2／bax基因表达。结果与c组比较，各时点P组大鼠血清NE含量[（5．62±1．70）、（6．83±2．01）、（10．88±3．72）ug／L]、肝细胞凋亡指数（11．4±1．1、15．3±1．1、21．3±1．2）及细胞凋亡率均明显升高；肝组织内MDA含量升高[（9．13±1．32）、（11．62±3．71）、（13．57±3．29）nmol／mg]，SOD含量下降[（154．00±22．38）、（138．05±29．48）、（122．63±28．71）U／mg]；肝组织bcl-2表达减少，bax表达增多。与P组比较，各时点s组大鼠血清NE含量[（3．57±2．30）、（4．11±2．16）、（6．66±2．69）ug/L]、肝细胞凋亡指数（8．1±0．7、11．2±0．8、15．1±1．0）及细胞凋亡率均有明显降低；肝组织内MDA含量降低[（5．75±0．86）、（7．95±3．01）、（9．77±3．45）nmol／mg]而SOD含量升高[（187．12±37．39）、（179．23±44．59）、（163．55±25．79）U／mg]；肝组织bcl-2表达增多而bax表达下降。结论西维来司钠可抑制SAP大鼠肝细胞凋亡，具体机制可能与其拈抗NE及氧自由基从而提高bcl-2／bax比值有关。
- 王琦沈世强林福生邹力
- 关键词：西维来司钠胰腺炎脱噬作用
- 预防性使用抗生素在腹腔镜胆囊切除术的作用被引量：12
- 2011年
- 目的用Meta分析的方法评价择期低风险的腹腔镜胆囊切除术预防性抗生素使用的效果。方法检索1933年—2010年10月发表的有关择期低感染风险的腹腔镜胆囊切除使用抗生素的随机对照临床试验。按入选和排除标准,有18项临床试验纳入本研究,Jadad评分低于3分为低质量试验并被排除,最终有12项纳入研究。由2名评价者对入选研究中有关试验设计、研究对象的特征、研究结果等内容独立进行摘录,用RevMan4.2软件进行分析OR值。结果对于择期低感染风险的腹腔镜胆囊切除术抗生素使用组和无抗生素使用组两组之间整体感染(OR=1.11,95%CI:0.68～1.82,P=0.98)、切口感染(OR=1.07,95%CI:0.59～1.94,P=0.99)、腹腔感染(OR=2.88,95%CI:0.3～28.09,P=0.98)、其他部位感染(OR=1.0,95%CI:0.43～2.35,P=0.65)、胆囊内胆汁细菌培养(OR=0.84,95%CI:0.55～1.12,P=1.08)等差异均无统计学意义。住院时间抗生素组较未使用组明显缩短(WMD=-0.16,95%CI:-0.22～-0.09,P<0.01)。结论择期低感染风险的腹腔镜胆囊切除围手术期预防性抗生素的使用并不能降低术后感染的发生率。
- 闫瑞承沈世强陈祖兵林福生
- 关键词：抗生素预防围手术期META分析
- 改良型大鼠梗阻性黄疸肝切除术后肝衰模型的建立被引量：5
- 2013年
- 目的建立一种改良的Wistar大鼠梗阻性黄疸肝切除术后肝衰竭模型。方法通过切断胆总管建立梗阻性黄疸模型，探索最佳梗阻时间。在梗阻14d后，行胆道内引流，分离出70％肝脏分别阻断0、15、30、45min，切除未行阻断的余肝，建立肝衰模型，观察生化指标、病理改变及生存率。结果梗阻14d组更加适合下一步造模。随着阻断时间的延长肝功能进行性下降，各组间差异有统计学意义（P〈0．05），其中30min组24h死亡率达80％，有典型肝衰症状，组织病理学符合肝衰特点。结论对梗阻性黄疸大鼠行肝脏血流阻断及肝切除可建立能较大程度模拟临床过程的外科型肝衰竭模型。
- 任波沈世强张爱民闫瑞承林福生马忠林
- 关键词：肝衰竭手术
- Rho激酶抑制剂对部分肝切除大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用被引量：12
- 2011年
- 目的探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠部分肝切除肝缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用和机制。方法将54只大鼠随机均分为A组(假手术组),B组(I/R模型组),C组(法舒地尔预处理+I/R模型组)。无创伤血管夹阻断肝左、中叶血供45 min(约占全肝的70%)后再灌注,同时切除未阻断的诸肝叶(约占全肝30%)。成模后检测各组术后1,3,6 h各时点血清转氨酶水平,RhoA蛋白的表达,肝组织匀浆中NO和MDA含量及NO,SOD活性,评价Rho激酶抑制剂对肝IRI的保护作用。结果 C组经法舒地尔干预术后,肝功能较B组改善明显,eNOS,SOD活性及NO含量均显著增高,MDA含量降低,SOD/MDA比值增加,病理示肝细胞损伤减轻。RhoA蛋白在A组有一定程度的表达,B组较A组表达增加,C组水平较B组有所减少。结论 RhoA/Rho激酶信号通路在肝IRI过程中起到重要的作用。法舒地尔可抑制RhoA蛋白的表达,调节NO含量,降低肝脏脂质过氧化,促进自由基的清除,从而减少肝脏1/R损伤。
- 刘建超沈世强林福生闫瑞承李宁
- 关键词：肝切除术RHOA/RHO激酶法舒地尔
- 西维来司钠对重症急性胰腺炎大鼠肝损害的保护作用及其机制被引量：4
- 2012年
- 目的观察西维来司钠（Sivelestat）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肝损害的保护作用并探讨其机制。方法健康雄性SD大鼠54只，随机分为c组（对照组）、P组（SAP组）、s组（SAP＋Sivelestat治疗组），每组18只。c组为假手术组，P组大鼠以4％牛黄胆酸钠胆胰管逆行注射制造重症急性胰腺炎模型，s组造模后立即给予Sivelestat[0．2mg／（kg·h）]尾静脉注射治疗。3组大鼠术后3、6、12h分别取6只大鼠检测血清肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）含量；取肝组织测定中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）；原位末端标记法（TUNEL）检测肝细胞凋亡并计算凋亡指数；流式细胞学方法测定肝细胞凋亡率；取肝脏组织行常规苏木素一伊红（HE）染色切片观察病理改变。结果各时点P组大鼠血清TNF-a[（453．58±43．49）、（359．00±34．17）、（256．48±29．74）ng／L]、Aur[（120．2±10．6）、（329．2±52．0）、（508．7±49．6）U／L]、AST[（331．5±3．5）、（579．0±50．6）、（708．0±49．8）U／L]及肝组织NE含量[（1．96±0．13）、（2．67±0．15）、（3．71±0．38）ug／L]均较对照组明显升高（P〈0．01）；与P组比较，s组大鼠TNF-a[（337．48±33．31）、（281．38±33．47）、（181．00±31．05）ng／L]、Aur[（89．0±29．7）、（151．2±27．8）、（334．2±25．0）U／L]、AST[（237．0±113．7）、（305．2±27．4）、（529．3±28．9）U／L]及肝组织NE含量[（1．07±0．08）、（2．11±0．35）、（2．84±0．52）ug/L]均有明显改善（P〈0．01）；P组大鼠肝脏存在明显的细胞凋亡，并且随时间推移呈进行性加重趋势，S组大鼠各时点的肝细胞凋亡指数（8．1±0．7、11．2±0．8、15．1±1．0）以及肝细胞凋亡率均低于P组（11．4±1．1、15．3±1．1、21．3±1．2，P〈0．01）；组织病理切片显示P组大鼠的肝�
- 王琦沈世强林福生邹力
- 关键词：胰腺炎西维来司钠肝损害脱噬作用
- 雌激素对大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤中核因子-κB／IκB传导通路的影响及保护作用被引量：7
- 2011年
- 目的观察雌激素对大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤中核因子，KB（NF-κB）／抑制蛋白（[KB）传导通路影响。方法制作肝切除肝缺血再灌注损伤动物模型，雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（Sham组）；肝切除肝缺血再灌注组（I／R组）；肝切除肝缺血再灌注＋雌激素组（I/R＋E2组）。分别在缺血再灌注后1、3、6h光镜下观察肝组织病理学改变，检测血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）的水平和肝组织丙二醛（MDA）的含量及超氧化物岐化酶（SOD）的活性，免疫组织化学法测定肝组织NF-κB的表达，Westernblot检测NF-κB抑制蛋白（IKB-κ）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达，流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果再灌注后]／R组在各时相血清ALT、AST均显著高于I／R＋E2组，并于6h达到峰值（P〈0．05）。与I／R＋E2组和Sham比较，1／R组肝细胞凋亡率显著升高（P〈0．01）；肝组织中IκB-α表达降低，而NF-κB表达增高（P〈0．05）；ICAM-1和MDA的结果变化和NF-κB表达水平变化类似，SOD呈相反变化。在光镜下观察，I／R组肝小叶结构紊乱，肝窦淤血，肝细胞水肿变性，肝细胞片状坏死，在Sham组和I／R＋E2组上述病理学变化明显改善。结论雌激素对肝切除肝脏缺血再灌注损伤有显著保护作用，其作用机制可能与雌激素影响NF-κB／IκB传导通路、减轻脂质过氧化反应、减少炎症介质释放及抑制细胞凋亡有关。
- 李宁沈世强林福生闫瑞承刘建超陈祖兵
- 关键词：缺血再灌注损伤雌激素细胞间黏附分子-1
- 腹部创伤的诊治策略
- 2012年
- 腹部创伤多由各种意外伤害及交通事故引起，是临床上常见的创伤性疾病，具有病情复杂危重、发展快等特点，严重者可出现出血性休克等并发症，甚至导致患者死亡，对早期诊断和正确及时的治疗带来一定难度。因此，腹部外科医师应对腹部创伤的诊治给予高度重视，避免贻误病情。
- 林福生沈世强
- 关键词：腹部创伤诊治创伤性疾病出血性休克交通事故外科医师
- 雌激素对大鼠肝缺血再灌注损伤中SOD和MDA及细胞凋亡的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨雌激素对大鼠切除肝缺血再灌注损伤的肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及细胞凋亡的影响。方法:制作肝切除缺血再灌注损伤动物模型,雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组(Sham组),肝切除缺血再灌注组(I/R组)和肝切除缺血再灌注+雌激素组(I/R+E2组)。分别在缺血再灌注后1、3、6 h于光学显微镜下观察肝组织病理学改变,检测血清ALT的水平、肝组织MDA的含量及SOD的活性,并应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:I/R+E2组在各时相点血清ALT、肝组织MDA和SOD及肝细胞凋亡率的变化幅度明显低于I/R组。在光学显微镜下观察I,/R组肝小叶结构紊乱,肝窦淤血,肝细胞水肿变性,肝细胞片状坏死。Sham组和I/R+E2组上述改变明显减轻。结论:雌激素对肝切除缺血再灌注损伤有显著保护作用,其作用机制可能与雌激素减少氧自由基产生、减轻脂质过氧化反应及抑制细胞凋亡有关。
- 李宁沈世强林福生闫瑞承刘建超
- 关键词：缺血再灌注损伤雌激素细胞凋亡
- 肝动脉门静脉化疗联合经皮瘤内无水乙醇注射治疗原发性肝癌21例报告被引量：3
- 2011年
- 目的探讨肝动脉门静脉栓塞灌注化疗联合经皮瘤内无水乙醇注射治疗原发性肝癌的临床实用价值。方法对2006年1月～2009年12月在我院接受肝动脉门静脉置化疗泵栓塞灌注化疗、术后行B超引导下经皮瘤内无水乙醇注射的21例临床资料进行回顾性分析,治疗后通过CT或B超观察肿瘤大小、血供情况和AFP浓度的变化。结果本组病例临床症状均得到明显的改善,AFP浓度均不同程度降低,治疗前AFP浓度(382.25±90.92)ng/mL,联合治疗后AFP浓度(116.62±63.89)ng/mL。CT或B超复查肿瘤直径均缩小,血供不同程度地减少,治疗前肿瘤直径(5.8±0.9)cm,联合治疗后(4.9±0.3)cm。患者生存质量得到良好的改善,1年生存率为80.95%。结论肝动脉门静脉栓塞灌注化疗联合经皮瘤内无水乙醇注射是原发性肝癌的一种治疗方案,具有安全有效、毒副作用及并发症少、生存质量高等优点。
- 刘建超沈世强陈祖兵闫瑞承林福生李宁
- 关键词：原发性肝癌
- 17-β雌二醇对大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤肝细胞凋亡和Bcl-2、Bax表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察17-β雌二醇预处理对肝切除肝缺血再灌注损伤肝脏组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响，并探讨其肝保护的机制。方法建立大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤模型，75只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）和17-β雌二醇预处理组（E2＋IR组）。检测各组大鼠再灌注后1h、3h、6h、12h、24h肝功能变化。光镜下观察肝组织病理学改变。TUNEI，法观察再灌注后12h大鼠肝细胞凋亡情况、流式细胞学方法测定再灌注后12h肝细胞凋亡率。Westernblot法检测再灌注后12hBcl-2和Bax的表达情况。结果与Sham组相比，在IR组各时间点均可见ALT和AST增高，且在再灌注后的12h达到了最高值；病理学检查可见肝细胞肿胀，肝窦变窄，嗜中性粒细胞浸润和片状坏死等变化；在再灌注后12h，凋亡细胞增多及细胞凋亡率明显升高；肝脏组织gcl-2表达减少，gax的表达增加。17-β雌二醇预处理组在灌注后各时间点ALT和AST值明显下降，肝脏病理损伤改善；在再灌注后12h，凋亡细胞减少及细胞凋亡率明显降低，肝脏组织Bcl-2表达增加，Bax的表达减少。结论17-β雌二醇对大鼠肝缺血再灌注损伤有明显的保护作用，其可能通过促进Bcl-2表达及抑制Bax表达，从而抑制肝细胞凋亡。
- 林福生沈世强闫瑞承李宁刘建超
- 关键词：雌激素缺血再灌注损伤
