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张金文: 作品数：11 被引量：64H指数：6; 供职机构：暨南大学医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目中国肝炎防治基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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疏肝健脾法治疗NAFLD的随机对照试验文献质量评价: 目的：评价疏肝健脾法防治非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的文献质量.方法：在中文生物医学期刊文献数据库(CMCC)、中国知网(CNKI)、中文科技期刊数据库(CSJD)等中文数据库以及Pub Med、EMBASE等英文数...; 李媛媛杨钦河龚享文闫海震张玉佩刘益臻张金文林春梅

疏肝健脾方药对LXRα/FAS信号通路介导非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞脂肪沉积的影响被引量：8: 2014年; 目的探讨疏肝健脾方药对LXRα/FAS信号通路介导非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝细胞脂肪沉积的影响。方法选用SPF级雄性SD大鼠75只,共分5组,每组15只,分别为:正常组,模型组,疏肝组,健脾组及合方组;除正常组,其余均各组采用高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,给药各组分别给予疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)、合方(柴胡疏肝散和参苓白术散合方)进行干预,采用全自动生化分析肝脂改变,分离出肝细胞,Typan blue染色和流式细胞术(FCM)对肝细胞的活性及纯度进行鉴定。采用实时定量PCR法检测肝细胞LXRαmRNA、FAS mRNA的表达,采用Western blot法检测LXRα、FAS蛋白在肝细胞中的表达。结果 (1)油红O染色后模型组的NAFLD大鼠病理结构显示肝细胞肿胀,细胞核位于细胞边缘,细胞浆内可见大小不等的小空泡,部分肝细胞小空泡融合成大泡等特征性改变,提示成功建立高脂饮食诱导NAFLD大鼠实验动物模型。各组中药对NAFLD病理结构改变均有不同程度的修复作用,尤以疏肝组明显。(2)与正常组比较,模型组肝细胞LXRα、FAS基因及蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,健脾方和疏肝方组的表达水平下调明显(P<0.01,P<0.05)。结论 LXRα/FAS通路是介导NAFLD脂质平衡代谢紊乱重要的信号通路,疏肝健脾方药能够调控肝细胞LXRα/FAS通路使NAFLD大鼠肝细胞脂肪沉积趋于恢复,这可能是疏肝健脾方药抗实验性大鼠脂肪肝的作用机制之一。; 龚享文杨钦河闫海震张玉佩黄进徐拥建张金文林春梅; 关键词：非酒精性脂肪性肝病疏肝健脾方药肝细胞

将转化医学引入NAFLD的中医药防治研究被引量：1: 2014年; 该文介绍了转化医学(Translational Medicine)的概念,产生的时代背景及在中国的应用和发展,并结合转化医学的理念,分别从非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)的临床研究、基础研究、名老中医思想传承、转化医学平台和团队建设等方面,论述了转化医学理念在中医药防治非酒精性脂肪性肝病中的应用,以期与同道交流,为中医临床研究提供借鉴和参考。; 张金文杨钦河龚享文张玉佩林春梅梁荫基刘益臻王观龙李媛媛闫海震; 关键词：NAFLD 中医学疗效评价

参苓白术散对NAFLD大鼠肝脏脂质代谢及SIRT1/UCP2通路的影响被引量：10: 2016年; 目的观察参苓白术散对高脂饲料建立的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂质代谢及沉默信息调节因子1(SIRT1)/解偶联蛋白2(UCP2)通路的调控机制。方法取SD大鼠32只,随机分为4组,即正常组,模型组,参苓白术散高、低剂量组(30,10 g·kg^(-1)),每组8只。采用高脂饲料喂养大鼠16周建立NAFLD大鼠模型,给药组大鼠灌服参苓白术散,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量;对肝组织进行油红O染色;实时荧光定量RT-PCR仪检测肝组织SIRT1、UCP2 mRNA表达水平;Western blotting检测肝组织SIRT1、UCP2蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠病理证实肝组织脂质蓄积严重,血清TG、TC含量明显升高(P<0.01),肝组织SIRT1 mRNA及蛋白表达均显著降低(P<0.05),UCP2 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,参苓白术散高、低剂量组肝组织脂质蓄积明显改善,血清TG、TC含量明显下降(P<0.05),肝组织SIRT1 mRNA和蛋白表达均显著上调(P<0.05,P<0.01),UCP2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01),其中,参苓白术散高剂量组较低剂量组效果好;但二者比较差异无统计学意义。结论参苓白术散能够改善高脂饮食诱导的NAFLD大鼠脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与肝细胞内SIRT1/UCP2通路的激活有关。; 张玉佩杨钦河金玲孔怡琳邓远军李媛媛梁荫基韩莉王观龙张金文程少冰; 关键词：参苓白术散脂质代谢

小檗碱对NAFLD大鼠肝组织p38MAPK-STAT3信号通路mRNA及蛋白表达的影响被引量：8: 2016年; 目的观察小檗碱对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织p38MAPK-STAT3信号通路相关基因及蛋白表达的调控作用,探讨小檗碱防治NAFLD的作用机制。方法取SPF级雄性SD大鼠24只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组和小檗碱组(100 mg·kg^(-1)),每组8只。除正常组给予基础饲料外,其余两组均采用高脂饮食喂养,建立大鼠NAFLD模型,在施以造模因素的同时,小檗碱组灌胃给药,8周后对肝组织行HE染色和油红O染色。全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST);ELISA法检测血清及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量RT-PCR法检测肝组织p38MAPK、STAT3 m RNA表达量;Western Blotting法检测肝组织蛋白p38MAPK、STAT3及p-p38MAPK、p-STAT3表达水平。结果 8周高脂饮食成功诱导建立了NAFLD实验动物模型,HE染色和油红O染色证实大鼠模型肝组织脂质蓄积严重。与正常组比较,模型组大鼠血清TG、TC含量明显升高(P<0.05),肝组织及血清SOD活力明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01),p38MAPK、STAT3 m RNA及p38MAPK、p-p38MAPK、STAT3、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,小檗碱组大鼠血清TG、TC含量明显降低(P<0.05),肝组织及血清SOD活力明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.05,P<0.01),p38MAPK、STAT3 m RNA及p-p38MAPK、p-STAT3蛋白表达水平明显下调(P<0.05)。结论小檗碱可以改善NAFLD模型大鼠肝脏脂肪变性,降低其血清及肝组织氧化应激因子水平,其机制可能是通过激活肝脏p38MAPK-STAT3信号通路相关基因及其蛋白磷酸化水平,改善氧化应激而发挥作用。; 李媛媛邓远军何毅芳张玉佩梁荫基韩莉张金文王观龙杨钦河; 关键词：小檗碱

基于NF-κB通路探讨疏肝健脾含药血清对LPS刺激下大鼠肝细胞、Kupffer细胞炎症损伤保护作用机制研究被引量：8: 2015年; 目的基于核转录因子kappa B（nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB）信号通路探讨脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）刺激大鼠肝细胞及Kupffer细胞炎症损伤以及疏肝健脾含药血清的保护作用。方法通过体外培养以及免疫荧光鉴定SD大鼠肝细胞及Kupffer细胞,利用LPS刺激大鼠肝细胞及Kupffer细胞产生炎症反应,酶联免疫法检测肝细胞及Kupffer细胞培养上清液中白介素-1（interleukin-1,IL-1）、人血清淀粉样蛋白（serum amyloid A,SSA）的表达,Western blot法检测大鼠肝细胞及Kupffer细胞NF-κB通路相关蛋白的表达。结果每只大鼠通过纯化后获得肝细胞数量1.5×108~2.0×108个,Kupffer细胞数量0.5×107~1.0×107个,Typan blue染色测定肝细胞及Kupffer细胞活力均可达到95%以上。LPS组肝细胞及Kupffer细胞较空白血清组IL-1、SSA水平均有显著升高（P〈0.01）。而与LPS组比较,药物干预组可显著降低（P〈0.01）。肝细胞、Kupffer细胞的蛋白表明,与空白血清组比较,LPS组肝细胞及Kupffer细胞NF-κB、IκB及磷酸化IKKβ蛋白表达均有显著升高（P〈0.01）;与LPS组比较,疏肝健脾方药含药血清能显著下调肝细胞IκB及p-IKKβ蛋白的蛋白表达水平（P〈0.01）,但NF-κB蛋白表达水平无显著差异（P〉0.05）,疏肝健脾含药血清能下调Kupffer细胞NF-κB、IκB及p-IKKβ蛋白表达（P〈0.01）。结论疏肝健脾含药血清能够对LPS刺激大鼠肝细胞、Kupffer细胞炎症损伤产生保护作用,其机制可能与NF-κB信号通路相关。; 韩莉龚享文杨钦河闫海震张玉佩李媛媛徐拥建张金文林春梅; 关键词：疏肝健脾方药 NF-ΚB通路 LPS刺激含药血清

小檗碱对NAFLD大鼠肝组织Nrf2-ARE信号通路mRNA及蛋白表达的影响: 目的:通过高脂饮食诱导建立大鼠NAFLD模型,观察小檗碱对NAFLD大鼠肝组织Nrf2-ARE信号通路相关基因及蛋白表达的调控作用,探讨小檗碱防治NAFLD作用机制。方法:将24只SPF级健康成年雄性SD大鼠按随机数字表...; 张金文; 关键词：小檗碱 NAFLD 氧化应激; 文献传递

基于p38MAPK通路探讨疏肝健脾方药含药血清对LPS刺激下大鼠Kupffer细胞炎症损伤保护作用的机制被引量：3: 2015年; 目的基于p38MAPK通路探讨疏肝健脾方药含药血清对脂多糖(LPS)刺激大鼠Kupffer细胞炎症损伤的保护作用。方法体外培养并鉴定SD大鼠Kupffer细胞,提取并制备疏肝健脾方药含药血清,在LPS刺激大鼠Kupffer细胞产生炎症反应基础上,对Kupffer细胞进行疏肝健脾方药含药血清、p38MAPK抑制剂药物干预,ELISA法检测Kupffer细胞上清液中白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量的表达,Western印迹检测Kupffer细胞TLR4、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白的表达。结果疏肝健脾方药含药血清提取量约为每只2~3 ml,大鼠获得纯化并经免疫荧光法鉴定Kupffer细胞(0.5~1.0)×107个,Typan blue染色测定细胞活力均在95%以上;LPS组较空白血清组IL-6、TNF-α水平均有显著升高(P<0.01);与LPS组比较,各药物干预组IL-6、TNF-α表达水平显著降低(P<0.01);与空白血清组比较,LPS组的p38MAPK、p-p38MAPK、TLR4蛋白表达均有显著升高(P<0.01);与LPS组比较,SB239063能显著下调p38MAPK的蛋白表达水平(P<0.01),肝健脾组亦有下调,但无显著差异(P>0.05);疏肝健脾组、SB239063组的p-p38MAPK蛋白表达水平均下调显著(P<0.01);TLR4蛋白表达水平以疏肝健脾组下调具有显著性差异(P<0.01),SB239063组下调无显著差异(P>0.05)。结论疏肝健脾方药可能对LPS刺激大鼠Kupffer细胞炎症损伤发挥保护作用,而含药血清可能是其重要作用途径之一。; 韩莉李媛媛杨钦河张玉佩梁荫基李树成龚享文王观龙张金文林春梅金玲王攀攀; 关键词：疏肝健脾方药 P38MAPK KUPFFER细胞炎症损伤

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞TLR4/p38MAPK信号通路的影响被引量：10: 2015年; 目的探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝细胞TLR4/p38MAPK信号通路的干预作用,从炎症角度揭示疏肝健脾方药抗大鼠NASH的作用机制。方法选用SPF级SD大鼠120只,随机分为8组。采用高脂饲料喂养建立大鼠NASH模型,26 w后对肝组织进行HE染色,油红O染色,全自动生化分析肝功血脂改变,ELISA检测血清白介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;采用离体循环灌注Ⅳ型胶原酶法分离肝细胞,流式细胞术(FCM)对肝细胞纯度进行活性和纯度鉴定。荧光定量PCR检测肝细胞TLR4、p38MAPK mRNA表达量;Western印迹法检测肝细胞蛋白TLR4、p38MAPK及磷酸化蛋白p38MAPK表达水平。结果 26 w高脂饮食成功建立了NASH大鼠模型,HE染色和油红O染色证实大鼠模型存在典型的NASH病理改变。与正常组比较,模型组血清IL-1、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01);各用药组与模型组比较,合方高、低剂量组IL-1、IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.05,P<0.01),健脾高剂量组IL-1、IL-6含量降低有统计学差异(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肝细胞TLR4、p38MAPK mRNA表达及磷酸化蛋白p38MAPK表达量显著增加(P<0.01);各用药组与模型组比较,合方高、低剂量组,健脾高剂量组TLR4、p38MAPK mRNA蛋白及磷酸化蛋白p38MAPK表达量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论疏肝健脾方药能够降低NASH大鼠血清炎症因子水平,改善NASH大鼠肝脏的病理变化,TLR4/p38MAPK可能是疏肝健脾方药发挥抗NASH作用的药物靶点。; 李媛媛杨钦河张金文龚享文王观龙梁荫基张玉佩王洪金玲何毅芳邓远军林春梅; 关键词：疏肝健脾方药 NASH 肝细胞

Nrf2/ARE通路在肝脏疾病中的研究进展被引量：6: 2015年; 氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时，体内高活性分子如活性氧自由基（reactive oxygen species，ROS）和活性氮自由基（reactive nitro genspecies，RNS）产生过多，氧化程度超出氧化物的清除，氧化系统和抗氧化系统失衡，从而导致组织损伤。氧化应激可造成多种细胞成分（包括DNA、蛋白质和脂质）损害，累及人体各器官及系统。; 林春梅梁荫基张金文刘益臻张玉佩闫海震徐拥健龚享文李媛媛王观龙杨钦河; 关键词：氧化应激肝脏疾病

张金文

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